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血管内皮障害·血管リモデリング(動脈硬化)·酸化ス卜レス-高血圧発症との関連

机译:血管发育不良,血管重塑(动脉硬化),氧化溶液 - 与高血压发作相关

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摘要

動脈硬化の発症·進展機序には酸化ストレス,炎症,血管作動性物質,サイ卜力イン,ケモカイン,増殖因子などが関与し,これらが複維に絡み合うことにより病態が進行するといわれている.血管リモデリングによる抵抗血管内腔の狭小化が進展すると血管抵抗が増大し,血圧が上昇する.内皮障害と血管リモデリングの進展は血圧上昇に先行することが知られている.血管リモデリングが進行している場合には,同程度の機能的血管収縮が加わっても,よW大きな血圧上昇がもたらされる.血管内皮障害が進展すると血管リモデリングを引き起こし,高血圧,糖尿病,脂質異常症などのリスクファクタ一が併存することにより,さらに血管内皮障害が進行するといつた悪循環を形成し,さまざまな臓器障害を誘発する.本稿では,高血圧の発症機序に深く関与する血管内皮障害,血管リモデリング(動脈硬化),酸化ストレスに着目し概説する.
机译:在动脉硬化和发展机制,氧化应激,炎症,血管激动剂,生输出,趋化因子,生长因子和发病等是涉及,并且这些被认为通过缠结隔间与疾病继续。血管阻力增大时变窄的由血管重塑阻力增大血管腔,和血压升高。内皮紊乱和血管重塑的进展已知先于血压。血管重塑是如果添加相同的官能血管收缩,如果相同的官能血管收缩过程中,它会引起较大的血压。当血管内皮紊乱进展,血管重塑引起的,高血压,糖尿病,血脂异常等。通过correlaining的危险因素,当血管内皮障碍的进行,形成有血管障碍,以及各种器官障碍被诱导。在本文中,血管内皮细胞紊乱,血管重塑被深深参与(动脉硬化)高血压概述和氧化应激的发生机制。

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