针刺对运动性失眠大鼠大脑内神经因子的影响

摘要

目的:本研究建立运动性失眠的动物模型,从神经生长因子角度探讨运动性失眠的发生机制和头部区域刺激疗法的作用机理.方法:SPF级别SD系列大鼠40只,雌性,体重200±50g.将所有大鼠进行按编号,分别为1-40号,并称体重.由SPSS13.0生成随机数字,将所有大鼠分成正常组、模型组、药物组、刺激组,每组10只.实验开始后前一周,对药物组大鼠采用安定0.2mg/kg进行灌胃,刺激组沿头部正中线埋入羊肠线1.5cm进行预防性干预.对模型组、药物组、刺激组大鼠采用"跑台力竭训练+Y型迷宫+PCPA腹腔注射法"制作运动性失眠动物模型,并对大鼠的体表进行观测.注射PCPA72小时后,断头处死所有大鼠,断头处死大鼠,取大脑低温保存.检测大鼠脑干及海马部位5-HT、IL-13和NGF水平.所有试验数据采用SPSS 13.0进行方差分析.结果:和正常组相比,其他组大鼠的体表积分明显偏低(P＜0.05),大脑皮质及下丘脑部位NGF水平明显降低(P＜0.05);与模型组对比,其他组大鼠大脑皮质及下丘脑部位5-HT含量明显偏高(P＜0.05),IL-1β含量明显偏高(P＜0.05),NGF含量明显偏高(P＜0.05),TNF-a和IL-1的变化呈正相相关性(R＞0.85).结论:"大鼠跑台力竭训练+Y型迷宫+PCPA腹腔注射"法是复合型的运动性失眠的动物模型,PCPA抑制5-HT的合成与代谢,导致大鼠产生失眠和疲劳,体表积分明显偏低,行为学表现为大鼠正常的睡眠活动消失,白天也活动不停,且容易激惹;在本研究中,通过药物治疗、头部区域刺激干预,改变脑内的5-HT含量,并通过IL-1β的介导,调节NGF水平,提高脑干和海马内的NGF的含量,对神经元具有营养和保护作用,达到改善大脑的代谢,可促进脑损伤后星形胶质细胞增生,保护脑细胞受损,改善睡眠和学习记忆,使机体向有利的方向发展.