诊断级低强度超声联合微泡对糖尿病心肌病心肌微循环的改善作用

摘要

目的 观察诊断级低强度超声联合微泡对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌微循环的改善作用,并初步探讨其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)后高脂高糖饮食建立2型DCM大鼠模型.实验随机分为3组:正常对照组(15只)、糖尿病心肌病模型组(DCM组,15只)、超声联合SonoVue微泡组(US+ MB组,15只).采用诊断超声VFLASH技术进行干预治疗,干预2周后常规超声心动图评估心功能.处死后取出心肌组织,行CD31免疫组化测定心肌微血管密度(MVD),Western Blot检测大鼠心肌组织PI3K-Akt-eNOS通路蛋白的表达.结果 与DCM组相比,US+ MB组大鼠左室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)明显增大[(68.97±4.84)％对(57.76±6.03)％,(34.01±3.97)％对(27.70±3.24)％,均P＜0.05],MVD数量明显增多(27.66±3.39对10.67±1.63,P＜0.05).Western Blot结果显示,与DCM组比较,US+ MB组大鼠心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B (protein kinase B,PKB/Akt)蛋白表达量及PI3K蛋白的磷酸化水平明显增加[(0.44±0.04)％对(0.28±0.05)％, (0.36±0.04)％对(0.21±0.05)％, (0.42±0.06)％对(0.26±0.05)％,均P ＜0.05],内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)表达量略有增加,但差异无统计学意义[(0.37±0.05)％对(0.29±0.07)％,(0.26±0.05)％对(0.23±0.03)％,均P＞0.05].结论 诊断级低强度超声联合微泡可以在一定程度上改善心肌微循环,促进心肌功能恢复,其机制可能与增加PI3K-Akt-eNOS通路有关.