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实验性高碳酸血症对油酸致急性肺损伤动物模型影响的研究

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论文一:实验性高碳酸血症对油酸致急性肺损伤动物模型病理生理指标影响的研究

前 言

材料与方法

结果

讨 论

结 论

论文二:实验性高碳酸血症对急性肺损伤动物模型NF-κB和TNF-α影响的研究

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材料与方法

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论文三:实验性高碳酸血症对急性肺损伤动物模型NO依赖途径的影响

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讨论

结论

本研究创新点

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摘要

研究目的通过观察肺呼吸力学、血气分析指标、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、细胞计数以及肺组织病理学的变化,明确实验性高碳酸血症对急性肺损伤(ALI)动物模型是否具有保护作用.通过检测核因子-KB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,观察高碳酸血症对ALl时炎症级联反应的影响.通过检测一氧化氮(NO)途径代谢产物的含量变化,观察高碳酸血症对NO依赖途径的影响,探讨高碳酸血症对油酸致ALI动物模型可能的作用机制,为指导临床ALI/ARDS患者的机械通气提供实验及理论依据.结论1.吸入8%的CO2造成的高碳酸血症在一定程度上改善了油酸致ALI动物模型的氧合及肺顺应性,减少了肺泡中蛋白质的渗出及多形核白细胞在肺组织中的扣押与激活,减轻了肺损伤的程度.2.实验性高碳酸血症减少了NF-κB在胞核内的表达,降低了血清及BALF中TNF-α的含量,可能通过减轻或中断ALI时炎症级联反应来减轻肺损伤.3.实验性高碳酸血症可能抑制了ALI时肺组织内iNOS的活性,从而减少了NO的生成以及具有较强硝基化作用的过氧亚硝基阴离子的生成,通过抑制NO依赖途径减轻肺损伤的程度.

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