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目录
1.摘要
英文摘要
3.选题依据
4.1 运动性猝死与冠心病息息相关
4.4 缺血预适应的保护机制:
4.5糖尿病与缺血再灌注时缺血预适应
4.6 缺血预适应在运动医学中的应用前景
5.研究对象和方法
5.1 实验动物
5.2 急性心肌局部缺血和再灌注(I/R)的模型
5.3 梗死面积大小(IS)的确定
5.4 免疫印迹分析(Western blot analysis):
5.5 NO含量检测:用硝酸还原酶法测定NO含量。
5.6 脂质过氧化反应(Lipid Peroxidation, LPO):
5.7 免疫组化方法(Immunohistochemistry)分析冠脉血管密度:
5.8 统计学处理:
6.结果
6.1 动物数据
6.2 血液动力学数据
6.3 梗死面积大小和缺血区
6.4 心脏的血管密度
6.5 血管内皮生长素 ( VEGF) 表达
6.6 心肌eNOS表达
6.7 NO 含量检测:
6.8 硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)测定
6.9 脂质过氧化反应(Lipid peroxidation)
6.10 P-Akt在心肌中的表达
6.11 心肌细胞凋亡(Apoptosis)测定
7.讨论
7.1 冠状动脉新血管生长是糖尿病早期的一个重要的代偿机制
7.2 糖尿病早期心脏血管生长素的表达升高但慢性期时降低
7.3 糖尿病早期的保护作用与激活细胞生存信号,抑制细胞凋亡有关。
7.4 HMG-CoA 还原酶抑制剂类药物在糖尿病及并发心脏病防治中的应用
8.结论
8.1 糖尿病早期保护心肌免受心肌I/R损伤的机制如下:
8.2 糖尿病慢性期加重心肌I/R损伤的机制如下:
参考文献
10.English version
Figure Legends
致谢