TNF-α、MMP-1在针刺抑制骨骼肌纤维化中的表达及意义

摘要

目的:通过离心运动加针刺干预模型,观察三周离心运动后大鼠骨骼肌胶原蛋白、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶1的变化,探讨骨骼肌纤维化的形成机制以及针刺抑制骨骼肌纤维化的作用机理.方法:选取8周龄雄性SD大鼠32只为研究对象,随机分为四组,分别为安静组,离心运动组,离心运动加针刺组,针刺组.通过连续3周离心运动方式(动物跑台坡度-16°,每周训练5天.第1周跑速16米/分,60分钟;第2周20米/分、60min;第320米/分、90min),造成大鼠骨骼肌慢性累积损伤,建立损伤积累致纤维化模型,运动加针刺组每次离心运动后即进行针刺(针灸针沿小腿三头肌的纵向,从远端斜刺穿过小腿三头肌肌腹,留针2分钟),3周运动结束后第36小时麻醉大鼠取材.采用扫描电子显微镜观察大鼠腓肠肌组织学的形态变化;Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、TNF-α、MMP-1蛋白的表达情况.结果:(1)电镜观察到大鼠骨骼肌超微结构损伤累积,表现为离心运动组骨骼肌胶原纤维增生,沉积,离心运动加针刺组也有胶原纤维增生,但增生沉积程度明显轻于单纯离心运动组.(2)运动组和运动加针刺组CollagenⅠ的表达量均显著高于安静组(P＜0.01);运动加针刺组CollagenⅠ的表达量要显著低于运动组(P＜0.01).(3)运动组TNF-α蛋白表达与对照组没有明显差异,运动加针刺组TNF-α蛋白表达比安静组和运动组均显著增高(P＜0.01);单纯针刺组较其它组显著降低(P＜0.01).(4)运动组和运动加针刺组MMP-1蛋白表达都显著高于安静组(P＜0.01),运动加针刺组明显高于运动组,(P＜0.01);针刺组和安静组比较MMP-1蛋白表达无显著性差异(P＞0.05).结论:慢性运动损伤积累可使骨骼肌中胶原纤维增生、沉积,导致骨骼肌纤维化;针刺通过提高TNF-α,MMP-1蛋白的表达降解损伤肌肉中胶原蛋白,减少胶原的增生,减轻了骨骼肌损伤的程度,提示针刺可在一定程度上促进骨骼肌去纤维化,其可能机制为上调TNF-α/MMP-1通路所致.