大鼠肾交感神经与氧化应激在足底电击引发的高血压中的作用

摘要

目的:研究大鼠肾交感神经与氧化应激在足底电击引发的高血压中的作用.rn 方法:将90只SD大鼠随机平均分为6组(n=15):对照组,足底电击组,肾交感神经切断组,肾交感神经切断足底电击组,Tempol电击组,肾交感神经切断加Tempol加足底电击组.使用足底电击作为应激方法,麻醉大鼠行肾交感神经切断术切断大鼠双侧肾交感神经(术后修养一周),每日应激前1h腹腔注射Tempol,连续点击两周后结束实验,麻醉后腹主动脉取血,保留血浆用Elisa法测定各项氧化应激指标以及Renin及AngⅡ的浓度.rn 结果:与对照组相比，足底电击组血压从第7天开始出现显著性增高(P＜0.05)，肾交感神经切断电击组，Tempol电击组及肾交感神经切断加Tempol加足底电击组血压与足底电击组相比血压均显著降低(P＜0.05);氧化应激指标中，TEARS结果显示足底电击组较对照组有显著性增高(P＜0.05)，而肾交感神经切断电击组及Tempol电击组与电击组相比有显著性降低(P＜0.05);血浆中皮质酮的含量与TBARS结果一致;GSH-Px活性测定显示电击组与肾交感神经切断电击组及Tempol电击组活性与对照组相比发生显著性降低(P＜0.05); Renin及AngⅡ结果显示足底电击组较对照组有显著性升高(P＜0.05)，而肾交感神经切断电击组及Tempol电击组与足底电击组相比有显著性降低(P＜0.05)。rn 结论:肾交感神经在应激条件下高血压的发生过程中起着重要的作用:氧化应激可能通过提高肾交感神经兴奋性从而激活外周RAAS。