热休克蛋白(HSP)70在'习服'噪声暴露抗高强度噪声听力损伤中的作用研究

摘要

近年来有研究提出,一种很重要的生化机制可能是长期反复暴露于噪声中可能使耳蜗内产生或增加合成了某种或某几种物质如应激蛋白和某些酶等,从而对噪声损伤有减缓作用.国外有学者研究显示生物体在接触到高温、毒物及其他应激因素后,将迅速启动热休克反应,诱导热休克蛋白(HSPs)合成.热休克蛋白的产生被认为是生物体对各种外界刺激造成细胞潜在损伤的一种自身保护性反应.HSPs可作为分子伴侣,促进蛋白质合成、折叠、装配和运输,参与变性蛋白质的清除等,具有重要的细胞保护功能.细胞通过热休克反应,获得了对热、毒物等应激因素的耐受力,从而帮助细胞度过不利环境而存活下来.以往研究表明,HSP70在职业卫生领域中具有重要生物医学意义,该研究对应激蛋白(HSP70)是否参与了'习服'声暴露的听力保护作用进行了实验.