甲磺司特改善哮喘大鼠气道炎症反应及对IL-5/GATA-3影响的依赖机制

摘要

目的：探讨IPD对哮喘大鼠IL-5的作用机制及其在哮喘防治中可能的作用机理。方法：取4周龄雄性成年大鼠50只，随机分为5组:对照组、模型组、布地奈德混悬液干预治疗组、IPD致敏阶段干预治疗即IPD早期干预治疗组，每组各10只。除对照组以外的其余四组大鼠分别于第1天和第8天腹腔注射10%卵蛋白混合液1ml致敏。BUD组在每次激发前泵雾化吸入BUD,IPD(A)组与IPD(B)组分别从致敏阶段和激发阶段进行IPD灌胃干预治疗。结果:Model组大鼠随着激发次数的增加，开始出现哮喘样表现；激发7天后，进行气道反应性测定，显示Model组大鼠气道反应性增高，与Control组比较差异有统计学意义;结合HE染色肺组织切片形态学检查显示:气道周围明显炎症改变，气道平滑肌增生、杯状细胞增多、粘性分泌物明显增加，提示哮喘大鼠模型构建成功。结论：IPD能抑制哮喘大鼠气道炎症及降低气道高反应性；IPD能抑制哮喘大鼠肺组织中IL-5, GATA-3的mRNA与蛋白表达；IPD早期干预治疗与BUD有相似的抗炎效应，IPD晚期干预治疗也具有部分抗炎作用；IPD降低哮喘大鼠气道高反应性、减轻气道炎症达到治疗哮喘的作用，其机制可能与下调肺组织IL-5,GATA-3的表达有关。