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Cytokines et réseau métabolique: un nouveau paradigme de la diabésité

机译:细胞因子和代谢网络:糖尿病的新范例

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摘要

L'épidémie conjointe de diabète et d'obésité actuelle met au premier plan l'impact délétère majeur d'une surcharge pondérale sur l'homéostasie métabolique. Le tissu adipeux a rapidement été désigné comme l'origine du mal mais les mécanismes physiopathologiques impliqués ont longtemps été mal compris et restent encore porteurs de zones d'ombre. De nombreux travaux de recherche ont permis de montrer que tissu adipeux, foie mais aussi muscle squelettique, les trois principales cibles métaboliques de l'insuline, sont liés par un système de communications finement régulées. De nouvelles cytokines sécrétées spécifiquement par ces tissus ont été mises en évidence et leur r?le dans la régulation du métabolisme énergétique semble prépondérant. Tout dysfonctionnement dans ces communications intercellulaires contribue à la déstructuration du métabolisme énergétique. Les mécanismes cellulaires à l'origine de l'effet bénéfique de l'exercice sur la réduction de la résistance à l'insuline ont été largement explorés et l'attention s'est portée, en particulier, sur les sécrétions endocrines du muscle en réponse à l'étirement. Ainsi, l'obésité ne doit pas seulement être considérée comme une pathologie d'hyper-stockage énergétique mais surtout comme une dérégulation majeure des échanges interorganiques. Les différences interindividuelles de vulnérabilité face à la diabésité pourraient être expliquées en partie par le fond génétique de chaque individu pour ces cytokines. Cet article vise à synthétiser les données de la littérature sur le réseau de communications entre le tissu adipeux, le foie et le muscle squelettique et de présenter les principales cytokines susceptibles d'intérêt dans la prise en charge clinique et biologique de la diabésité.
机译:当前的糖尿病和肥胖症联合流行病凸显了超重对代谢稳态的主要有害影响。脂肪组织很快被确定为疾病的起源,但是长期以来人们对所涉及的生理病理机制了解甚少,并且仍然带有一些灰色区域。大量的研究工作表明,胰岛素的三个主要代谢目标,脂肪组织,肝脏以及骨骼肌,都通过一个精细调节的通讯系统相连。已经证明了这些组织特异性分泌的新细胞因子,它们在调节能量代谢中的作用似乎占优势。这些细胞间通讯的任何功能障碍都会导致能量代谢的破坏。运动对降低胰岛素抵抗的有益作用背后的细胞机制已得到广泛研究,并且注意力尤其集中在响应的肌肉内分泌方面。伸展。因此,肥胖不仅应被视为高能存储的病理,而且首先应被视为对有机物交换的主要放松调节。个体在糖尿病易感性方面的个体差异可以部分由每个个体针对这些细胞因子的遗传背景来解释。本文旨在综合有关脂肪组织,肝脏和骨骼肌之间通信网络的文献数据,并提出可能在糖尿病的临床和生物学管理中引起关注的主要细胞因子。

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