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慢性脳低灌流 その分子機構と認知症への関与

机译:慢性脑灌注不足的分子机制及其与痴呆的关系

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摘要

高度の脳虚血では海馬,大脳皮質などの灰白質に選択的な神経細胞障害が生じる.一方,軽度の慢性脳低灌流(chronic cerebral hypoperfusion)が,する慢性脳低灌流モデルでは,白質領域に選択的な障害が生じる.脳低灌流負荷3日以降にミクログリァの活性化,ァス卜ログリァの反応性変化が生じ,MMPや炎症性サイ卜 力イン,フリーラジカルが産生される.それに伴ってオリゴデンドログリアやその前駆細胞(oligodendroglia progenitor cells : OPC)が障害され,白質の遅発性粗化が生じる.慢性脳低灌流は,白質病変,ラクナ梗塞に よる脳小血管病性認知症の発症機転に関与することが知られているが,近年,Alzheimer病においても病態の増悪因子として作用する可能性が指摘されている.
机译:严重的脑缺血会导致海马,大脑皮层等灰质的选择性神经细胞损伤。另一方面,在具有轻度慢性脑低灌注的慢性脑低灌注模型中,在白质区域。发生选择性疾病:大脑低灌注负荷3天后,发生小胶质细胞激活和屁股逻辑障碍的反应性变化,产生MMP,炎性精神病和自由基。少突神经胶质祖细胞(OPC)受损,导致白质延迟变粗糙;慢性脑灌注不足是由于白质病变和腔隙性梗塞引起的脑血管性痴呆的发展。已知与机智有关,但近年来已指出,它可能是阿尔茨海默氏病的恶化因素。

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