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免疫学的疲労モデルにおける疲労の分子神経メカニズム

机译:免疫疲劳模型中疲劳的分子神经机制

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摘要

ウイルス感染モテルに用いられる合成二重鎖RNAのpoly I: C(3mg/kg)を,ラットの腹腔内に投与すると,ホームケーシ内の回転かごの回転数か約1週間にわたり20~30%増加した.視床下部および大脳皮質のインターフェロンα(IFN-α)のmRNAがpoly I: C投与の翌日および7日目も増加していた.一方,IFN-αが増加していた部位と一致してセロトニン(5-HT)トランスポーターの発現か増加していた.Poly I: Cによる疲労モテルては脳内の5-HT濃度が低下し,疲労か5-HT_(1A)アコニストおよび選択的5-HT再取込み阻害剤て抑制されたことなどから,免疫学的疲労における脳内5-HT系の関与が明らかになった.また,poly I:Cによつて視床下部を中心にマイクロクリアの著明な活性化かみられたことから,サイトカイン産生や疲労の発現とマイクロリアとの関連か示唆された.
机译:腹膜内施用poly I:C(3 mg / kg),一种用于病毒感染的汽车旅馆的合成双链RNA,在大约1周的时间内,家庭情况下旋转笼的旋转数增加20%至30%。做到了。给予poly I:C后一天和7天后,下丘脑和大脑皮层中的干扰素α(IFN-α)mRNA也升高。另一方面,5-羟色胺(5-HT)转运蛋白的表达或增加与IFN-α增加的部位一致。由Poly I:C引起的疲劳汽车旅馆降低了大脑中5-HT的浓度,并被疲劳或5-HT_(1A)附子和选择性5-HT再摄取抑制剂所抑制。阐明了5-HT系统在大脑中的疲劳。此外,poly I:C主要在下丘脑中显示出明显的微透明激活,这表明细胞因子产生的发展与疲劳和小尿症之间的关系。

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