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【24h】

高血圧による心血管リモデリング

机译:高血压导致心血管重塑

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摘要

高血圧などの病態では血行力学的負荷が増大し,それによって心臓および血管の構造上の変化が生じる.このような構造変化を心血管リモデリングとよぶ.心臓においては心筋細胞肥大や心筋間質の線維化また.血管においては血管内腔の変化や中膜平滑筋の増殖などが高血圧に伴う代表的な構造上の変化である.これらの構造変化は負荷に対する適応現象としての側面をもつが,同時にこのような形態変化が長期にわたって持続するとさまざまな臓器障害の原因ともなる.臨床試験および動物実験の結果から,心臓あるいは血管局所におけるレニン-アンジオテンシン系の活性化とアンジオテンシンⅡの産生増加が心血管リモデリング形成に関与していることが示唆されている,アンジオテンシンⅡは心筋細胞や血管平滑筋に直接作用し肥大や増殖を促進すると同時に, TGF-βなど他の液性因子を介して線維化を促進し,心血管リモデリングを引き起こすと考えられる.
机译:在诸如高血压的病理情况下,血液动力学负荷增加,从而引起心脏和血管的结构变化,这种结构变化称为心血管重塑;在心脏中,心肌细胞肥大和心肌基质纤维化另外,在血管中,血管腔的变化和内侧平滑肌的增殖是与高血压相关的典型结构性变化,这些结构性变化是一种适应负荷的现象。同时,如果这种形态变化持续很长时间,则会引起各种器官损伤,从临床试验和动物实验的结果来看,肾素-血管紧张素系统的激活和心脏或血管中血管紧张素II的产生增加是心血管的。据建议,血管紧张素II参与重塑形成,直接作用于心肌细胞和血管平滑肌以促进肥大和增生,同时通过其他体液因子(例如TGF-β)促进纤维化。认为它促进心血管重塑。

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