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2005“环境污染与健康”国际研讨会

2005“环境污染与健康”国际研讨会

  • 召开年：2005
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2005-11-08

主办单位：中国工程院

会议文集：2005“环境污染与健康”国际研讨会论文集

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  • 摘要：为了探讨在宣威肺癌发病过程中遗传因素的作用及作用大小、遗传因素与环境因素的相对重要性以及两者间的交互作用，采用环境与遗传流行病学方法及遗传毒理与分子遗传学技术手段，对宣威肺癌高发的原因进行了较深入的研究。结果显示：肺癌的发生与个体的遗传背景有关。肺癌的遗传易感基因可能存在于常染色体上；肺癌家族史是肺癌的危险因素之一，有肺癌家族的人患肺癌的危险性是没有肺癌家族史者患肺癌危险性的1.60倍(P<0.05)；肺癌的发生具有家族聚集性，肺癌先证者的亲属患肺癌的危险性增加，是对照者亲属的1.85倍，尤其是女性亲属，是对照家系女性亲属的2.64倍.说明了遗传因素是肺癌的危险因素之一；肺癌的分离比为0.15，肺癌属于多基因遗传。肺癌的遗传度为24.6％，其中男性为14.6％，女性的37.8％。遗传因素在女性发生肺癌过程中发挥的作用较大；宣威肺癌患者的亲属不仅对肺癌的易感性增高，而且对其他癌症的易感性也较高.支持肺癌患者的家系亲属对癌症具有遗传易感性观点。GSTM1基因比GSTT1基因可能是宣威人群肺癌高发的易感基因。总之，遗传因素是宣威肺癌发病的重要危险因素，且与环境因素间存在交互作用.相对来讲，环境因素仍然是宣威肺癌高发的最为主要的危险因素.
  • 摘要：为了探讨宣威地区室内燃煤空气污染与肺心病关系，本课题采用队列研究设计，以个人为单位计算人年，人年死亡率比较采用比较死亡率值的统计学检验，并选用COX回归模型对资料进行整理分析。结果显示，烟煤组肺心病人年死亡率高于非烟煤组，改灶年限长(大于20年)肺心病人年死亡率下降明显。多因素COX回归分析结果表明烧烟煤时间越长.改灶开始年龄越大、改灶时间越短、进入队列年龄越大，肺心病死亡宰越高，有COPD史发生肺心病死亡的RR值最高，为7.39。烟煤组肺心病死亡者伴有慢支和肺气肿的比例远高于非烟煤组。因此，宣威地区室内燃煤空气污染可引起肺心病死亡的危险性增加，有COPD史者发生肺心病死亡的相对危险度最高，由此提出针对该地区肺心病防制的建议.
  • 摘要：高效液相色谱/质谱仪联机系统选择离子法(HPLC/MS-SIM，PFOS：z/m=449，PFOA：z/m=413)测定环境水样品中的PFOS和PFOA浓度。调查结果表明，长江三峡库区江水和武汉地区地面水中均广泛存在着PFOS和PFOA污染。个别地区水样品中PFOS浓度大于10ng/L，PFOA浓度甚至高达111 ng/L和298 ng/L。这些结果提示，局部地区可能存在着地域性PFOS或PFOA污染源.
  • 摘要：本文在不同时间内对北京市生活区芍药居(中国环境监测总站内)环境空气中苯系物进行了采集及测量，将得到的苯系物浓度与国外一些城市进行了对比，结果显示北京属于苯系物污染比较严重的城市。本文又进一步对苯系物之间的相关性进行观察，确定北京空气中苯系物的污染特征，初步判定机动车尾气是苯系物的主要来源。
  • 摘要：本文对北京市不同功能区十三陵、车公庄、前门环境空气进行了采集和测量，将所得到的醛酮化合物浓度首先与现有标准进行了对比，其次与国外一些城市进行了对比，探讨了北京空气的污染水平。本文又进一步对醛酮化合物之间的相关性进行观察，确定北京空气中醛酮化合物的污染特征，初步判断醛酮化合物来源于光化学烟雾.
  • 摘要：为研究低铅暴露人群的日铅暴露水平和体液铅水平，本文选择丹东某县成年男性农民68名和工人112名作为研究对象，通过测定研究对象空气粉尘铅，食品铅和饮水铅的个体暴露水平，分析两组人群血清、精液和尿液中铅的含量水平，发现农民组和工人组的总铅摄入量存在显著差异(分别为3.10μg/d和45.4μg/d，p<0.05)，但血清铅、精铅和尿铅差异不显著(p>0.05)，表明在本研究的铅暴露水平下，铅外暴露的增加不会引起体液铅的变化.本研究的血清铅和尿铅(农民组中位值分别为26.9μg/L、3.11μg/L；工人组中位值分别为26.9μg/L、4.23μg/L)与文献报道水平接近，但精铅结果(农民组和工人组分别为42.6μg/L和43.3μg/L)要高于文献报道值。
  • 摘要：本文首先介绍了日本环境与健康研究的四个领域：分子和细胞毒理学，环境免疫毒物学.生物及健康标志物研究、流行病学和国际健康研究。其次，概述了近期在日本所关注的五个研究热点问题：环境激素与人类健康的研究；二噁英及其同类物对人类健康的影响；重金属及有毒环境物质对人类健康的影响；全球环境变化对人类健康的影响；大气污染对人类健康的影响。最后介绍了日本今后环境与健康领域的研究焦点和攻关的重点问题，如污染物低剂量、长时间的作用机制研究等。
  • 摘要：化学农药是人类合成的生物外源性物质，长期、大量使用，势必会给人类的生存环境和身体健康造成严重的危害。而我国又是全球农药生产和使用大国，农药污染和农药残留问题尤为突出。随着农药使用时间的延长，使用量的增加，农药对环境的污染也愈来愈严重，尤其是那些性质稳定，不易分解消失的有毒农药，在生物体内不断地富集，再通过食品，饮料，呼吸和皮肤等方式进入人体，给人类的健康带来了严重的危害。农药的施用严重地破坏了生态环境，造成土壤结构板结，水域污染，水生生物畸形；农药，特别是化学激素类农药的施用给机体的健康造成了极大的危害。农药对人体的危害主要表现为：急性毒性和慢性毒性.急性毒性主要是抑制胆碱酯酶的活性，引起神经系统功能紊乱；慢性毒性除神经毒性外，还会危及肝、肾等器官，甚至产生“三致”毒性。目前农药残留的主要降解方法有：物理降解(光降解、超声降解).化学降解(碱性降解、氧化降解等)和生物降解(微生物降解，酶降解)等.
  • 摘要：放射性污染主要分为居室内污染、工业污染和事故性污染，都能影响人类健康.本文介绍了我国上述几类放射性污染现状及其对人群健康的影响，并进行了预测分析，提出了防护建议.
  • 摘要：随着工业化和城市化的迅速发展，空气污染日益严重，并已成为全球性公害。因此，对空气污染的鉴定、监测、风险评价及其毒理学的研究也越来越受重视，而生物标记物(Biomarker)在这些过程中的应用尤为重要。本文综述了国内外大气环境污染物(大气颗粒物、SO2、氮氧化物NO2、CO、O3、苯、多环芳烃PAHs)和室内空气污染(如环境烟草烟雾EST、甲醛等挥发性有机污染物VOCs)的生物标记物研究。这些生物标记物的研究将对评价大气环境，促进人类健康起到重要的作用.
  • 摘要：《环境与健康杂志》是1984年创刊的环境卫生学的专业刊物，深受环境卫生.环境保护.生命科学等各级专业人员的关注，读者和作者覆盖全国各省、市、自治区，连续入选中文核心期刊和科技论文统计源期刊，并被国外多家文摘收录。环境污染与人群健康是本刊载文的重要内容，23年来共刊出文章1198篇，现试作初步分析，以期对今后研究有所借鉴.rn 研究范围包括人群健康研究485篇，实验室毒理研究400篇，生活环境污染物水平313篇，但在年度分布上有所变化，20世纪80年代人群研究占全部载文的49％，而近5年来已经降至30％，而毒理学研究由20％上升至48％，提示专业工作者更多地重视环境毒理学研究。生活环境污染物水平的研究除了传统的污染物外，对室内甲醛、苯系物、水环境的富营养化和内分泌干扰物以及生活环境电磁辐射等物理因素也有较多的载文。环境毒理学研究多以纯化学品大剂量染毒，其剂量有的达到现有标准值的3个数量级，在研究方法上除了常规实验外已经采用分子生物学方法.人群健康研究以空气污染为多，包括城市和工业区大气污染，多系横断面研究，健康损害评价指标有患病率、死亡宰、生长发育、呼吸功能和某些非特异性生化指标，近年来开始运用分子生物学方法，并进行污染与健康定量化研究，以及损害，收益的货币化研究.本刊载文64篇反映铅污染对儿童的危害受到普遍重视，提示有相当数量的城市儿童和农村儿童血铅值达到WHO提出的铅中毒水平。rn 根据载文初步分析，有以下问题值得思考：(1)是否运用国内外现有成果结合我国国情开展规范化的环境污染健康危险度评价研究，把环境污染造成的健康损害说清楚，为治理环境污染提供直接依据。(2)大剂量化学品染毒的毒理学研究所获得的生物学效应与人体健康影响如何联系以及其在环境污染控制方面的现实作用。
  • 摘要：目的: 探讨类毒素-A对小鼠脑内活性氧.一氧化氮和一氧化氮合酶的影响。rn 方法: 小鼠腹腔染毒不同剂量ANTX-A 1月，生理盐水为对照。用DCFH-DA荧光探针法测定大脑细胞内活性氧(ROS)含量，用比色法测定细胞内NO含量和NOS活性.rn 结果: 与对照比较，200μg/(kg.bw)ANTX-A组小鼠大脑组织中ROS含量显著性增高(P<0.01)。ANTX-A各剂量组小鼠大脑组织内NOS活性和NO含量都有升高趋势，与对照比较差异没有统计学意义.rn 结论: 类毒素-A可引起小鼠脑组织内ROS产生增多，ROS可能参与了类毒素-A引起小鼠学习记忆功能减弱的调控.
  • 摘要：目的和意义: 非过敏原性空气污染物诱发过敏性哮喘的分子机理是环境医学领域的一个重要基础理论问题。甲醛是一种典型的非过敏原性空气污染物，广泛存在于装修后的室内环境。流行病学研究资料已经证实，吸入性甲醛暴露与过敏性哮喘的发生之间存在明显的因果联系。可以用作为模型化合物来研究非过敏原性空气污染物诱发过敏性哮喘的分子机理。rn 过程与方法: 2002年作者提出“过敏体质激发原与获得性过敏体质”的假说：将那些可以导致机体出现敏感状态的外源性化合物称为“atopy stressor”，翻译为“过敏体质激发原”，将这种现象称为“acquired atopy”，翻译为“获得性过敏体质”。rn 结论: 本文推断：rn (1)过敏体质激发原是过敏性哮喘的第二类外因；rn (2)甲醛是一种过敏体质激发原；rn (3)获得性过敏体质是“甲醛诱导型哮喘”发生的主要机制。同时，本文也提出“非抗原性空气污染物可以通过活化第二类类香草素受体信号传递系统(Type ⅡVR signaling system)，促进机体内IgE的生成，从而导致获得性过敏体质的形成和过敏性哮喘的发生”。其分子机理可简单的表示为：AC/VR/Ca2+/IL4/IgE/Acquired atopy/Asthma[AC：空气化学性污染物)。
  • 摘要：目的: 探讨甲醛对小鼠脾脏，胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量及(superoxide dismutase，SOD)活性、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响。rn 方法: 选用健康清洁级昆明种小鼠30只，随机分成5组(即阴性对照组，1 mg/m3,3mg/m3，5 mg/m3染毒组和阳性对照组)，每组6只，用静式吸入染毒方式染毒14d后,测定小鼠脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4，CD8含量，超氧化物歧化酶活性和。rn 结果: 随甲醛染毒剂量的增高，小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势，CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大，与阴性对照组比较差异具有显著性(p<0.05或p<0.001)；各组SOD活性与对照组比较明显下降，除1 mg/m3染毒组胸腺SOD活性与阴性对照组比较差异无显著性外，其他各组与阴性对照组比较均有显著性差异(p<0.05或p<0.001)；各染毒组MDA含量均显著高于阴性对照组(p<0.05或P<0.001)。rn 结论: 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏，胸腺脂质过氧化损伤；脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.
  • 摘要：目的: 研究颗粒物PM2.5对慢性支气管炎大鼠与正常大鼠的急性毒效应，以及这种毒效应在模型组和正常组之间的差异。rn 方法: 采用每日一次气管灌注的方法，对慢性支气管炎模型组和正常组共染毒3天，在最后一次染毒24小时后处死动物，分析肺灌洗液中白蛋白(ALB)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)和谷胱苷肽(GSH)的含量。rn 结果: 颗粒物PM2.5对模型组和正常组动物均产生急性毒作用，且存在剂量一反应关系；模型组肺灌洗液中ALB、LDH、AKP和MDA四项指标在高剂量组均明显高于正常组(P<0.05)，而GSH低于正常组(P<0.05).rn 结论: 颗粒物PM2.5可以导致大鼠急性肺损伤，并且慢性支气管炎模型组比正常组对颗粒物PM2.5更加易感.
  • 摘要：人们在对化学物进行危险度评价的过程中，特别是在进行剂量-反应关系评定时，改进并发展了许多新的方法.如用基准剂量(BMD)法来代替未观察到不良效应水平(NOAEL)；用基于数据的不确定系数(UFs)方法代替传统的默认值.多年来有关硼(boron，B)在人体与动物的毒代动力学研究比较深入，业已获得丰富的毒代动力学数据，特别是在人与大鼠体内毒代动力学参数数据非常近似，采用基于数据的UFs方法计算RfD的研究引起广泛关注。EPA最近对经口摄入硼及其化合物再次进行了危险度的定量评定。选择20世纪90年代Price等及Heindel等用大鼠进行的3项发育毒性试验作为危害认定的主要试验依据，硼化合物发育毒效应的胎儿体重下降是危害认定的关键效应。推导RfD方法中，根据基准剂量(BMD)估算RfD；采用的UFs，包括从“动物至人”的种间不确定系数(UFA)和“敏感人”的个体间不确定系数(UFH)。UFA及UFH都要结合毒代动力学(TK)分系数(subfactors)和毒效动力学(TD)分系效。首次从研究获得的数据推导UFs，把其从原来的100降到66。最后，将所有的数据带入RfD公式中，合并后，得到RfD为0.2mg/(kg·d).
  • 摘要：目的: 对重庆市供水系统和三峡库区水体微囊藻毒素污染状况及其规律进行研究。rn 方法: 于2004年5，8月先后采集重庆市主城区5个自来水处理厂源水和出厂水共10个水样以及库区干流、支流共7个断面的水样，分别进行水样和膜样的顸处理，运用高效液相色谱法(HPLC)结合二极管阵列武检测器检测重庆市供水系统、三峡库区水体中微囊藻毒素LR(MC-LR)的浓度。rn 结果:rn (1)重庆市5个自来水处理厂源水和出厂水的MC-LR检测中，化机采样点的源水膜样中检出了MC-LR，浓度为0.11μg/L；其余样本均未检出MC-LR。rn (2)在三峡库区水域所布设的7个采样点中，有6个采样点的样本检出了MC-LR，其浓度值波动范围在0.07~0.57μg/L。其中MC-LR水样检出率为86％，浓度范围0.07～0.44μg/L；MC-LR膜样检出率为43％，浓度范围0.12~0.13μg/L。rn 结论: 本次实验所有检测样本MC-LR浓度均未超过WHO推荐的1μg/L安全限值。rn (1)重庆市主城区供水系统出厂水未检出MC-LR，饮用水较为安全。rn (2)在藻类高发季节，三峡库区局部水域中已能够检测出微囊藻毒素，但其污染程度较低，尚未超出安全限值.
  • 摘要：从世界范围来看，水回用的使用是出于两个动力，一是对水资源缺乏的紧迫感，一是废水和城市降水污染对环境的影响。对生活废水和降水的回用虽然对社会和环境有利，但这种措施需要政策和管理的支持，以强调与水回用相关的危险性问题，包括水回用的使用者、当地人群以及自然环境。本文陈述的是澳大利亚与健康危险性及水回用有关的现有策略，并以悉尼西北地区的Hawkesbury水回用系统为实例，介绍相关策略的运用.Hawkesbury水回用系统有两个水来源，一个是里士满城市污水处理厂出水，另一个是收集城市降水地表径流。这些水资源进一步为广泛的使用者所利用，包括农业灌溉，园林土地及运动场地灌溉。对于该系统供应的使用水进行监测已有几年，监测系统是水回用环境管理系统的一部分，而环境管理系统是基于ISO14000原则所建立.有关策略研究部分包括了健康危险性评价、危险性交流研究、并提供信息以满足职业健康与职业安全性的长期需要.本文将介绍Hawkesbury水回用系统中的粪大肠杆菌的监测情况，包括大肠杆菌的动态变化及其与环境条件的相互作用，以及由此产生的建立在国家指南基础上的健康危险性交流政策。
  • 摘要：本文根据风险理论的基本原则，通过对广西某污染区土壤的调查对该地区的土壤重金属Cd污染的健康风险进行了评价.结果表明：Cd在污染区1(V1)和污染区2(V2)土壤中的浓度分别为0.87和22.06mg/kg(几何平均数)，明显高于对照区(0.12mg/kg)，V2的土壤Cd浓度明显高于V1。除了Fe的浓度外，土壤中的其他金属浓度在这三个村庄中具有与Cd类似的趋势。在同源土壤蔬菜中Cd及其他金属元素在蔬菜中的含量表明，污染区(V1和V2)蔬菜中的Cd浓度达0.15~0.24mg/kg，而对照区只有0.02mg/kg；污染区蔬菜中Pb含量分别为0.45(V1)~3.79mg/kg(V2)。对照区只有0.03mg/kg.根据村民经食物链系统摄入的重金属含量，本文对该区土壤重金属经食物链对人类的健康风险进行了量化分析。结果表明：污染区V1的总风险RIT=RIcd+RIPb=3.87+1.44=5.31，污染区V2的总风险RIT=RICd+RIPb=7.42+13.5=20.92.
  • 摘要：目的: 调查某市交通废气污染现状，探讨吸烟和交通废气污染联合作用对交通警察染色体的损伤。rn 方法: 选择三个有代表性路口进行环境监测，包括可吸入性颗粒物(IP)、氮氧化物(Nox)、一氧化碳(CO)、总烃(CmHn)和铅尘(Pb)浓度。采用现况研究的方法，对唐山市工龄>5年的65名男性外勤交通警察(外勤警)和49名男性内勤交通警察(内勤警)为研究对象进行问卷调查，并测定其外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换频率(SCE)及微核(MN)率。rn 结果: 各环境监测点CO、Nox、CmHn、IP的浓度高于对照点，差别具有统计学意义；外勤警SCE率、MN率均高于内勤警；外勤警不同工龄问SCE率差别有显著性，工龄越长，污染程度越重，SCE率越高；内勤警、外勤警中吸烟者SCE率、MN率均高于不吸烟者，吸烟者中外勤警的SCE率、MN率高于内勘警，差别具有统计学意义.rn 结论: 某市交通废气污染较严重，CO、Nox严重超标，长期暴露于交通废气污染可引起外勤警的染色体损伤，吸烟和交通废气污染联合作用加重对外勤警的染色体损伤。
  • 摘要：本文根据污染物风险评价的理论，研究了青岛市大气中八种致癌性污染物和十种致健康危害的污染物分别在采暖期和非采暖期对居民健康的危害度及各种污染物对总危害度的贡献率，目前大气中对人体健康危害最大的是有机物，所研究的致癌污染物在采暖期致癌的风险为1.43×10-3，非采暖期为7.13×10-4，非致癌污染物对健康的危害采暖期为4.31×10-6，非采暖期为1.80×10-6，筛选出七种优先污染物分别是苯、四氯化碳、甲醛、二氧化硫、二氧化氮、苯并(a)芘和PM10.
  • 摘要：环境健康危险度评价是建立于科学研究和政府决策的桥梁。它以环境毒理学、环境医学和公共卫生学为基础，对环境污染对健康影响进行综合评价.通过评价可以估算在某种暴露情况下对特定人群产生不良健康效应的概率。国际上通用的美国国家安全科学委员会制定的环境健康危险度评价包括危害鉴定，剂量反应评定、暴露评价和危险描述四个部分。文章主要就环境健康危险度评定的基本步骤，存在的不确定性以及最新的研究动态做一综述。
  • 摘要：目的: 通过对新装修住宅的室内空气质量检测和居民健康状况调查，研究室内空气污染物对居民健康的危害。rn 方法: 检测室内空气中甲醛、TVOC浓度，按甲醛、TVOC浓度超标与否分组，并调查居民的健康状况，分析甲醛、TVOC对居民健康的影响。rn 结果: 甲醛超标组和对照组的室内空气中浓度分别为(0.170±0.075)mg/m3，(0.064±0.022)mg/m3；TVOC超标组和对照组室内空气中浓度分别为(2.033±1.161)mg/m3，(0.271±0.142)mg/m3。疲劳、恶心、眼部刺激症状、鼻部刺激症状、喉咙干燥、皮肤干燥、皮肤搔痒、皮肤红肿的发生率在甲醛超标组均显著高于未超标组(P均<0.05).TVOC超标组恶心、皮肤搔痒、胸闷气短3个指标发生率显著高于未超标组(p<0.05).rn 结论: 甲醛和TVOC可以引起明显的恶心、眼部刺激症状和皮肤刺激症状，严重损害了居民健康.
  • 摘要：目的: 研究有机氯农药DDT和HCH(六六六)类雌激素污染物在我国非职业暴露人群的内暴露水平及其与乳腺癌患病风险的关系.rn 方法: 采用成组病例对照研究方法，调查90名乳腺癌新确诊患者和136名健康社区女性对照。调查内容：(1)问卷调查：收集病例及对照的乳腺癌相关危险因素信息。(2)收集病例及对照的血清样品。采用气相色谱-电子捕获(GC-ECD)方法检测血清中有机氯水平。运用logistic回归模型分析8种有机氯物质的血清水平与乳腺癌患病风险的相对危险度(OR)。rn 结果: 病例和对照血清中均能检出DDT类和HCH类有机氯，其中β-HCH、p，p’-DDE及p，p’-DDT的总检出率为91.2％、92.1％和91.2％，各物质检出水平在乳腺癌组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)：控制了混杂因素后，p，p’-DDT高暴露情况与乳腺癌呈正相关(调整OR=2.039，OR95％CI：1.039~3.994).绝经前乳腺癌，p，p’-DDT，p，p’-DDD及β-HCH高暴露与乳腺癌呈正相关，调整OR分别为4.0，5.347以及3.142(p<0.05).绝经后乳腺癌组，8种有机氯暴露与乳腺癌患病风险无关联(OR<1，p>0.05)。rn 结论: 我国非职业暴露人群体内有机氯农药HCH、DDT的暴露水平较发达国家高。有机氯农药DDT和HCH可能与我国妇女绝经前乳腺癌患病风险有关。
  • 摘要：目的: 研究大气环境质量对学龄儿童呼吸健康的影响。rn 意义: 保护儿童健康。rn 过程和方法: 根据南宁市环境监测站的常规监测资料，选择分别位于南宁市重污染区、中污染区和轻污染区的三所小学的全体学生作为研究对象。空气质量采用上海大气质量指数和空气污染指数进行评价；疾病资料通过流行病学调查.问卷调查和全面体检收集.rn 结果: 重污染区学生支气管炎、肺炎.哮喘.鼻炎，扁桃体炎的患病率高于无污染区(P<0.05).用非条件logistic回归模型计算了以上几种呼吸系统疾病的OR值和95％的可信区间，通过调整性别、年龄、家庭用煤、家庭成员吸烟、父母亲呼吸系统病史、大气污染区等因素，在控制了其他因素后，大气重污染区学龄儿童患呼吸系统疾病的危险性显著高于轻污染区(P<0.05或P<0.01).父母亲呼吸系统疾病史，家庭成员吸烟、家庭燃煤也是危险因素。rn 结论: 大气污染能引起学龄儿童的呼吸系统健康的损害.
  • 摘要：目的: 探讨空气污染对儿童呼吸系统健康的危害，对鞍山市不同污染区的儿童健康状况及室内、外环境进行了调查.rn 方法: 按整群抽样方法，于2001年4月在轻.中、重污染区随机抽取小学和幼儿园各一所，学校内的所有学生作为调查对象，共l 951人。rn 结果: 鞍山市儿童持续咳嗽、持续咳痰、哮喘.哮喘现患、喘呜及喘呜样症状的患病率分别为9.48％、4.82％、1.33％、0.92％、6.30％、4.97％。幼儿呼吸系统各病症患病率均高于学龄儿童的患病率：男性儿童与女性儿童的患病率无显著差异。重、中污染区儿童的患病率高于轻污染区儿童的患病率，其中持续咳嗽和持续咳痰的阳性率的增高达到显著水平。交通污染、室内装修、家养皮毛动物、被动吸烟、家族哮喘史、家族过敏史及个体过敏史是儿童呼吸系统疾病患病率增高的危险因素。易感因素与室外空气污染.室内空气污染的联合作用较强，呼吸系统各种疾病的患病率均以受其他因素影响的易感儿童为高，无其他因素影响的非易感儿童患病率为低。rn 结论: 室内外空气污染是儿童呼吸系统健康的影响因素。
  • 摘要：通过混合模型和线性回归的两步回归对空气污染与呼吸病史对儿童肺功能及其增长的交互作用进行了分析。发现在我国4城市的空气污染水平下，空气污染物与呼吸病史(支气管炎或哮喘)对儿童肺功能指标呈负相关关系，但与儿童肺功能的增长呈正相关关系。与其他颗粒物比较，PM2.5对儿童肺功能的慢性不利作用更显著。PM2.5和NOx与呼吸病史对肺功能存在显著或较显著的交互作用，PM10有交互作用的趋势。结果提示虽然呼吸病史和空气污染都对儿童肺功能有不利影响，且两者的联合比单独作用更显著，但儿童肺功能增长有对抗空气污染的补偿作用，特别是有呼吸病史的儿童，这种补偿作用更明显。
  • 摘要：本文根据九江市环境监测站近年开展的建材放射性、民用建筑竣工验收、室内环境监测及评价、建材及装饰材料的鉴定及评价等工作成果，对九江市的室内污染形成及危害状况进行分析评价；结果表明：九江市室内装饰装修水平不一，缺乏规范化管理，使用材料存在一定问题；公众室内环境意识不强；室内污染主要来源于装饰装修材料，以化学污染为主；其中较突出和普遍的问题是甲醛污染；其次是氨、TVOC等。由此引起一系列危害健康的症状。通过对室内污染形成及危害状况进行分析，为改善室内环境质量，有效控制室内污染的形成；提出科学、合理的建议.
  • 摘要：目的: 了解唐山市部分小区居室装修所致的室内空气甲醛污染状况及其影响因素。rn 方法: 选择唐山市市区部分社区近五年内有室内装修史的住户，对住户进行问卷调查，采用便携式甲醛测定仪进行室内空气甲醛浓度的测定.rn 结果: 不同房间各装修时间组内均有超标户，超标率可高达52.78％；装修后三年以上时间组阳面卧室与客厅的甲醛浓度差异有显著性(p=0.01)，阳面卧室高于客厅；使用木质装饰材料的阳面卧室和客厅甲醛浓度显著高于不使用木质材料的居室，差异有统计学意义(p分别为0.0092和0.0005);阳面卧室甲醛浓度超标组的人造板家具内空气甲醛浓度显著高于不超标组，差异有显著性(p=0.01).rn 结论: 木质装修材料的使用是室内甲醛浓度超标的主要危险因素。
  • 摘要：目的: 了解巢湖含藻水源水和藻类毒性对饮用水水质的影响.rn 方法: 1999年在距巢湖水源厂岸边1.5km(A点：废弃水源)和3.0km(B点：现用水源)处取水样进行了巢湖的浮游藻类调查，取B点湖水及其处理后的饮用水检测微囊藻毒素(MC)含量、并进行水质分析及Ames试验、微核试验和单细胞凝胶电泳(SCGE)试验。rn 结果: A和B点水样全年共检出浮游藻类83种，分属于8门49属，年均藻量(每升水样藻细胞数B点(8205.67×104个/L)比A点(7024.24×104个/L)高16.8％.集湖16份中有12份检出了MC，2份超标；合肥和巢湖市五个水厂原水及饮用水中未检出MC，(不含四水厂).合肥四水厂MC含量较低的原水，经过运输贮存后。清水池一次出厂水MC含量超标，经混凝、加氯和活性炭等处理后,二次出厂水未检出MC；原水中总氮等6项指标不同程度的超过GB3838-2002《地表水环境质量》V类标准，经处理后的饮用水符合卫生标准.Ames试验与微核试验提示愿水有可疑致突变性，经混凝处理不能消除，加氯后致突变性仍存在.SCGE试验表明原水有机浓集物存在DNA损伤效应。rn 结论: 现用巢湖水源浮游藻类的污染高于废弃水源，湖水与四水厂清水池一次出厂水中的MC均存在超标现象，原水和饮用水存在可疑致突变性.
  • 摘要：目的: 本文尝试建立颗粒物和屋尘中内毒素的检测方法，并对采自上海三个功能区的TSP、PM10、PM25和三种屋尘中内毒素含量进行初步研究.rn 方法: 样品经含0.05％吐温-20的击热原水超声提取1h，用鲎试剂凝胶法进行内毒素半定量分析。rn 结果: 颗粒物提取液成分对鲎试剂凝结反应有一定抑制作用，用灵敏度为0.125EU/ml的鲎试剂，当稀释倍数32倍或以上时可以半定量地测定大气颗粒物和屋尘样品中细菌内毒素含量。初步的研究结果提示颗粒物中内毒素含量为TSP>PM10>PM25.rn 讨论: 鲎试剂凝胶法可以用于颗粒物和屋尘内毒素的筛检工作，提取方法尚需进一步优化以避免对鲎试剂凝集反应的抑制作用，还需要发展颗粒物和屋尘内毒素的定量检测方法.
  • 摘要：目的: 二噁英对动物和人类均具有一定的毒性作用，其中包括生殖内分泌系统的损伤。本研究从生殖激素稳态角度探讨职业接触二噁英可能对男性造成的健康影响，为二噁英对生殖内分泌系统地损害作用及作用机制提供依据和线索。rn 方法: 采用竞争放射免疫分析法检测工人血浆中睾酮、促黄体生成素，促卵泡生成素的水平。rn 结果: 与对照组相比，暴露组血浆中睾酮出现明显下降(p<0.01)，促卵泡生成素(FSH)则出现明显增加(P<0.05)，促黄体生成素(LH)虽有所升高但没有统计学意义(P>0.05)。rn 结论: 职业性接触二噁英对男工血浆中生殖激素正常水平具有一定的干扰作用，提示二噁英可能对人类生殖内分泌系统产生毒性损伤.
  • 摘要：本文分析了处于不同暴露水平的人群日硼暴露剂量及其尿硼、血硼和精硼浓度水平。结果表明，污染组、社区组和对照组的日硼暴露剂量.尿硼、血硼和精硼浓度的平均值分别为37.0mg/d、18.4mg/g肌酐、492 ng/ml、774ng/ml和4.26mg/d、4.62mg/g肌酐、96.5ng/ml和251 ng/ml以及1.55mg/d、1.71 mg/g肌酐、48.0ng/ml和151 ng/ml。日硼暴露剂量与尿硼浓度之间存在显著的对数相关关系，相关系数为0.896，据此提出了用班后尿硼预测日硼暴露剂量的预测方程，并用此方程预测了参试人员的日硼暴露剂量，分析了其与血硼和精硼浓度的关系，发现预测的日硼暴露剂量与血硼和精硼浓度均呈显著的对数相关关系.本文提出,尿硼浓度水平可以作为评价人体硼暴露水平的生物标志物.根据世界卫生组织提出的日硼暴露1~13mg/d是安全的，提出了人体硼暴露上限值13 mg/d对应尿硼浓度的安全限值约8mg/g肌酐.
  • 摘要：本文采集了100名受试者24小时的所有食品,研究了14种PAHs饮食暴露量及化合物间的相关关系，并通过与国外相关研究结果的比较，讨论了我国饮食习惯PAHs的暴露水平.
  • 摘要：生物质燃料燃烧产生的多环芳烃(PAHs)是室内空气中导致肺癌和其他癌症的主要污染物质之一.西藏民居中以牛类作为主要燃料的能源结构对人体的健康效应不容忽视。本研究采集了西藏农村室内可吸入颗粒物样品。测得美国EPA优先控制的多环芳烃的平均浓度为538 ng/m3，86.3％的多环芳烃存在于0.43~2.1μm粒径颗粒物上。发现苯并[a]芘，苯并[ghi]（艹北）和芘/苯并[a]芘的比值，可用于表征室内空气中多环芳烃的牛粪饼等生物质燃烧来源。利用肺沉积模型和WHO/ICRP组织公布的多环芳烃的相对毒性值比较了不同燃料燃烧产生的多环芳烃对人体的致肺癌危险度和多环芳烃在不同粒径上对于人体呼吸系统的沉积量。结果表明，西藏民居室内0.43~1.1μm粒径颗粒物上的多环芳烃在呼吸系统的沉积量中占了最大的比例.
  • 摘要：以武汉市东湖为研究对象，运用流行病学调查和实验研究相结合的方法，通过对东湖水源水和自来水中主要污染物的筛选研究，东湖水污染对健康危害的生物标识物研究、东湖水污染对健康危害的分子流行病学研究和水污染对人群健康危害的预警模型等四方面的研究，建立了水污染一健康危害相关的标识体系，并利用该体系建立了一种能根据已知污染水平推导健康危害的模型，以此为基础上建立水污染健康危害的预警方法，为我国环境保护工作提供科学依据.
  • 摘要：儿童是我们的未来.儿童并非是一个“小大人”，其正处在不断生长和发育过程中，因而与成人在许多方面有显著差别。许多科学家、决策者和公众都关注环境与儿童健康问题。近年来关于环境与儿童健康已有大量的文献报道。儿童环境卫生(CEH)已是目前国际上通用的专门名词。此文讨论了儿童与成人的异同。对儿童暴露于环境因素的健康危险度评价和框架进行了介绍。还讨论和评估了儿童对各种环境风险的全球疾病负担。为了保护儿童健康，提出了进行深入研究和干预的建议。应该看到，儿童是社会全人口中的一个亚人群，儿童时期是人类整个生命周期的一个阶段，是每一个人的生命中都必将经历的一个时期。因此，做好儿童环境卫生不仅保护了儿童健康，而且对全人类的健康和人口素质都有着深远的意义。
  • 摘要：本文介绍了中国环境污染的现状.发展趋势及其健康危害。主要内容包括以下六个部分：(1)空气颗粒物、二氧化硫、重金属和痕量有毒有机物污染及对呼吸健康的影响；(2)水质污染，特别是城市饮用水源污染和我国农村饮水安全隐患，我国一些源水和饮水检出300~700种痕量、超痕量有机物，其中某些“三致”物污染超标；(3)农药化肥大量施用，污水直接灌溉，有害废渣和污泥进入土地，造成土壤和食品的污染.污灌区百姓的健康风险增长，土壤、粮菜以及人体脂肪、人乳中DDT、HCH含量较20多年前虽有明显下降，但其残留浓度仍较国外高；(4)持久性有机污染物(POPs)：PCBs、DDT、氯丹、灭蚁灵、六氯苯我国均有生产和使用，在环境中均有检出。封存的含PCBs电容器等已部分泄漏，污染了环境，二噁英的毒性最强，在作业工人中健康危害已有显现；(5)持久性有毒物质(PTS)污染，在POPs名单基础上增加15种(如农药、PAHs、有机金属化合物，酞酸酯等)共27种，这些污染物在我国均存在，PAHs的致癌性、有机锡的生殖毒性是明显的；(6)对今后我国开展环境污染与健康的研究提出9点建议.
  • 摘要：地方性砷中毒是一种严重危害人群健康的地方病，有关砷中毒对免疫系统影响的研究亦越来越受到人们的重视.就近年来有关砷中毒免疫损伤的研究资科，从免疫器官、免疫细胞、免疫分子以及基因水平等四个层次加以综述，阐述砷中毒对机体的免疫系统造成的影响，并指出研究免疫系统损伤的意义不仅在于免疫系统研究本身，更重要的是有助于理解砷中毒的全身性损害以及远期致癌效应。从而有针对性地采取防治措施.
  • 摘要：为了定量描述空气污染对人体健康造成的经济损失，进一步开发空气质量管理战略，进而降低环境污染，保护人类健康。本文利用污染与健康之间的暴露-反应函数，结合对呼吸系统疾病的实际调查，应用人力资本法定量描述了大气污染造成的健康。货币化赋值是制定空气质量管理方案，实施战略开发的重要方法.通过估算，抚顺市在研究基准年空气污染造成的健康经济损失达1.1亿元，约占同年GNP的0.5％，损失很严重.同时认识到：积极开发空气污染防治与削减战略，有效控制和减少空气污染物的排放，必将对改善抚顺市环境空气状况，提高人们生活质量产生深远的意义.
  • 摘要：甲醇极有希望成为一种更清洁的代用燃料.然而，有关甲醇燃料汽车尾气对人体健康影响的研究报道极少，更未见对甲醇和汽油两种燃料汽车尾气的TK基因突变进行比较性研究。rn 目的：通过对两种燃料的汽车尾气进行成分分析和TK基因突变试验的对比研究，为甲醇燃料作为汽油的替代品提供一定的卫生学依据。rn 方法：rn 1.以90#汽油燃料汽车尾气为对比，研究全甲醇燃料汽车尾气；rn 2.于相同条件下(机动车车型相同、工况均为怠速等)分别收集全甲醇、汽油车尾气中的非常规成分(汽车排放法规还没有相应规定的成分),于现场测试常规成分(汽车排放法规已有相应规定的成分)；rn 3.GC-MS测试两种尾气收集物的化学成分；rn 4.应用两种尾气收集物进行TK基因突变试验。rn 结论：rn 1.全甲醇车尾气收集物含有甲醇、甲醛2种非常规成分，而90#汽油车尾气中测到99种；rn 2.全甲醇车尾气中未采集到颗粒物，汽油车尾气中有颗粒物；全甲醇车尾气的HC、CO的含量比汽油车尾气低，NOx的含量与之接近;从常规成分分析，甲醇车尾气对环境和健康的危害可能小于汽油车尾气：rn 3.两种尾气的TK基因突变试验显示甲醇车尾气的致突变性显著小于汽油车.
  • 摘要：目的: 用E-screen+肝S9实验对可疑为环境雌激素的氯氰菊酯的拟雌激素活性进行检测。rn 方法: 选用雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞株，培养基为无酚红的DMEM培养基含10％的去激素血清。实验时将MCF-7细胞以3×104个/ml的密度接种于96孔培养板培养,加入氯氰菊酯及四甲基偶氮唑盐MTF，用二甲基亚砜终止实验，在酶标仪上于490nm波长测定吸光度值A.将氯氰菊酯与肝S9体系混合液加入到贴壁生长良好的MCF-7细胞中，观察肝S9作用后的受试物对MCF-7细胞增殖活性的影响。rn 结果: 肝S9作用前，氯氰菊酯于10-9mol/L，具有促进MCF-7细胞增殖的活性，与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.05)，肝S9作用后对MCF-7细胞的增殖效应(PE)，相对增殖效应(RPE)、相对增殖力(RPP)较肝S9作用前降低(P<0.01)，不表现出促进MCF-7细胞增殖的活性。rn 结论: 用Bscreen+肝S9实验检测氯氰菊酯，未表现出拟雌激素活性。
  • 摘要：目的: 本文建立了室内屋尘麦角甾醇含量的高效液相色谱测定方法，考察该方法用于室内屋尘麦角甾醇检测的可行性，并对上海市不同功能分区室内屋尘麦角甾醇含量进行检测,以期将其作为真菌生物量的标志物。rn 方法: 在2004年12月~2005年1月，选取了上海市区典型的9个不同功能分区的室内环境，分别代表不同的室温条件，通风情况，有无空调取暖设备，人员活动及宠物饲养情况等。用吸尘器采集屋尘，配合过筛的方法，加甲醇超声提取，过滤、冷凝回流、皂化、蒸干后高效色谱仪定量分析，并结合气质联用技术进行定性以及分子结构的分析。rn 结果: 标准曲线的范围为0.02~0.80g/L，线性良好，最低检测浓度为0.000 5 g/L；日内及日间相对标准差分别为10.2％～11.7％和4.54％~7.34％，绝对回收率为77.1％～80.1％.现场结果表明，麦角甾醇含量随采样点的不同有较大差异，大体上与温度、人流活动情况成正相关，与自然通风状况成负相关，最高可达66.08μg/g(屋尘).rn 结论: 本方法灵敏、准确、稳定，可用于环境中麦角甾醇的含量测定，并结合气质联用技术，复核结果的可靠性.实际采样结果表明上海市各功能分区的室内环境中普遍存在不同程度的真菌污染。
  • 摘要：通过对北京市城区装修12个月内的居室空气中甲醛，苯、甲苯、二甲苯和TVOC浓度的监测，了解新装修居室空气有机物的污染状况。采样高度保持在呼吸带，采样时间为30min。甲醛采用AHMT分光光度法测定，苯、甲苯、二甲苯、TVOC采用TenaxTA吸附/二次热解吸，毛细管气相色谱法测定.以未装修的平房住户作为本次研究的空气本底值。通过对被测居室装修复杂程度和装修费用等因素的问卷调查，按装修档次分为高、中、低三档.甲醛.苯、甲苯、二甲苯、TVOC的本底平均浓度分别为O.03μg/m3、12.95μg/m2、23.88μg/m3、13.75μg/m3、332.07μg/m3。高、中、低档装修这些化合物的平均浓度分别为甲醛：0.06mg/m3、O.05mg/m3、0.05mg/m3；苯：115.91 μg/m3、75.03μg/m3、36.4μg/m3；甲苯:348.1μg/m3、199.29μg/m3、52.32μg/m3；二甲苯：134.03μg/m3、70.54μg/m3、29.98μg/m3；TVOC：1 790.6 μg/m3、1139.4μg/m3、636.3μg/m3.甲醛、苯、甲苯、二甲苯、TVOC浓度超标率分别为11.46％，14.36％，20.59％，8.82％，55.67％.装修后居室中存在一定程度的有机污染，常见的挥发性有机化合物主要有正庚烷，苯，甲苯，正辛烷，乙酸丁酯，间、对-二甲苯，邻二甲苯，萜烯，苯甲醛，正辛醛，丙苯，1，4-二氯苯，樟脑，异辛醛，苯乙酮，壬醛，萘，癸醛，正十三烷、甲基萘，正十四烷，正十五烷.
  • 摘要：目的: 研究天津市某再生水厂各处理单元水体的雌激素效应.rn 方法: 采用反相C-18固相萃取柱提取各处理单元水样中目标物质，采用MCF-7细胞(人乳腺癌细胞)增殖试验和基因重组酵母试验检测水样有机提取物的雌激素效应.rn 结果: 两项试验中各处理单元水样有机提取物均表现出雌激素效应，且在一定范围内，呈现出明显的剂量一效应关系。二级出水、混凝后出水、连续膜过滤后出水和O，处理后出水均在相当于原水1.00ml的浓度水平时表现出对MCF-7细胞最强的增殖效应，最大相对增殖效应依次为33.87％、19.49％、20.42％和16.24％。而且上述水样有机提取物均在相当于原水20ml的浓度水平时具有最高β-半乳糖苷酶活性值，其值依次为8.15、7.50、6.07和5.33.rn 结论: 天津市某再生水厂现有处理单元对水体雌激素效应具有有限的去除作用，但最终出水仍具有一定的雌激素效应.
  • 摘要：采用被动累积探测器对中国部分高232Th背景地区和土坯结构建筑较为集中的西北地区的传统住宅进行了222Rn、220Rn及衰变产物测量。结果表明，8个地区153所住宅中222Rn、220Rn浓度的算术均值分别为72.4±59.2 Bqm-3(11.6~427)和318±368 Bqm-3(
  • 摘要：目的: 本课题以巡警作为研究对象，通过测定研究对象苯及PAHs的个体暴露水平，流行病学调查及临床指标的测定等方法验证1-羟基芘、粘糠酸作为PAHs及苯接触性生物标志物的特异性和灵敏性。rn 方法: 采用随机抽样的方法选取北京市房山区从事外勤工作的巡警为研究组，同单位从事内勤工作的警察为对照组。用高压液相和气相色谱法测定PAHs及苯的个体暴露水平，采集调查对象的屎样采用GC和HPLC方法分析尿样粘糠酸、1-羟基芘的含量.rn 结果: 研究组和对照组经密度校正的1-羟基芘、粘糠酸未见存在显著性差异.白细胞(WBC)、红细胞(RBC)，血红蛋白(HGB)等几项指标均未观察到显著性差异。rn 结论: 汽车尾气中苯及PAHs对人群健康的危害可能是长时间，多因素联合作用的结果.1-羟基芘、粘糠酸作为多环芳烃、苯系物的接触生物标志物受到的干扰因素较多，特异性不够.在未来的研究中，需要扩大样本量，严格控制干扰因素.
  • 摘要：为研究用尿中PAHs代谢产物作为人体暴露PAHs的剂量及肺癌风险生物标志物的可行性，本研究采集了100名不吸烟成人的呼吸，饮食和尿液样品，测定了呼吸，饮食样品中14种PAHs和尿液中的1-OH-Py、3-OH-BaP。结果表明：焦炉工人日暴露PAHs的总量(其中BaP约9.2~μg/d)显著高于一般人群(BaP约0.8μg/d)；焦炉工人尿中1-OH-Py的浓度(约2.0μmol/mol)也显著高于一般人群(约0.1μmol/mol)；但是，焦炉工人尿中3-OH-BaP的浓度(约0.04μmol/mol)却显著低于一般人群(约0.07μmol/mol)；尿中1-OH-Py与人体暴露14种PAHs均呈显著正相关关系，尿中3-OH-BaP与人体暴露PAHs呈显著负相关关系.研究建立了用1-OH-Py、3-OH-BaP作为生物标志物定量评价人体暴露PAHs的剂量及肺癌风险的模型,并提出,一般人群尿中1-OH-Py的生物暴露限位(即BEL)为0.11μmol/mol，焦炉工人的BEL为1.9μmol/mol。
  • 摘要：我国云南省宣威县(1979-1993)男性肺癌年龄调整死亡率是27.2/105，属全国肺癌的高发区之一，女性肺癌年龄调整死亡率是25.3/105，居全国之首.为了研究引起肺癌高发的主要危险因素，探索暴露与疾病之间的关联强度及方向，本文以宣威县为研究基地，开展了多学科的综合性研究。主要结论如下：(1)与工业污染未见明显联系；(2)吸烟不是宣威肺癌的主要危险因素；(3)生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系；(4)与室内燃煤空气污染联系密切；(5)环境中致癌物质暴露，与体内遗传易感性交互作用是宣威肺癌发病的原因。
  • 摘要：近年来饮水中的砷起了人们极大的关注，很多国家都报道了水砷致病的病例，如：阿根廷，孟加拉、中国、智利、甸牙利、印度、墨西哥、泰国及美国等，砷污染问题已成为一个全球性问题.中国台湾1968年发现饮水型慢性砷中毒，大陆自1983年在新疆发现饮水型砷中毒后，砷中毒成为中国近20年最严重的地方病之一.到目前为止内蒙古，山西，宁夏、吉林、青海等省区发现地方性饮水型砷中毒，根据中国饮用水卫生标准(As<0.05mg/L)计算，砷暴露人群已超过200万，确诊病人近1.0万人.不同地区甚至同一地区水砷浓度存在差异，多数水砷浓度为0.05-2.0mg/L。居民砷中毒检出率随着饮水砷含量增加及饮用时间延长而上升，发病年龄在3-80岁，但成年组砷中毒检出率较高，病情严重程度与水砷浓度有明显的时间剂量效应关系.近几年的调查工作说明新的高砷区还在不断发现.为减轻砷中毒的危害，中国政府投入大量资金进行改水，并采取了。阻断高砷摄入，排砷与对症治疗”的综合防治措施，在干预2年以上的地区30％的砷中毒病人临床症状好转，52％的砷中毒病人病情没有发生变化，18％的病人病情继续发展。基于目前砷中毒的现状及面临的问题，应在查清中国高砷范围、砷致远期效应的早期诊断与预防及砷中毒的生物标志物研究、长期低浓度砷暴露对机体的影响及引起生物效应的阈值、联合中毒，人群易感性及对儿童的影响等相关问题进行科学研究与攻关.
  • 摘要：硼是广泛存在于自然界的非金属元素，最常见的硼化合物为硼酸与硼砂.硼酸及硼的钠盐广泛应用于玻璃与玻璃棉、洗涤剂、肥料、搪瓷与陶瓷釉科等生产。硼是植物的必需元素，可能是动物和人的必需营养素。近年发现硼对人的许多健康效益.居民主要经膳食和饮水摄入硼。硼在人与大鼠体内药代动力学参数数据十分相近.高剂量硼酸或硼砂可引起小鼠、大鼠、家兔和(或)狗的雄性生殖毒性和发育毒性.硼的经口参考剂量为0.2mg，(kg体重·天)。硼可在植物和动物组织中蓄积，但并不沿食物链放大.本文综述了硼的生理与营养作用、环境及暴露水平，药代动力学及代谢、危害性及安全限值、环境影响等方面研究的新进展.
  • 摘要：车内污染有以下几种: (1)车内装饰材料污染。汽车零部件和车内装饰材料(塑料、橡胶、织物、油漆涂料等)中所含有害物质在汽车使用过程中释放到车内环境，造成车内空气污染.污染物主要有苯、甲苯、甲醛、碳氢化合物、卤代烃等.(2)外部污物进入车内.车外的污染物进入车内，如果密封不严，外界环境的污染物将进入车内环境，造成车内空气污染。污染物主要有碳氢化合物，一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、颗粒物等。(3)自身排放的污染物.汽车自身排放的污染物进入车内环境，包括汽车排放的污染物，或汽车空调长期使用后风道内积累的污物。污染物主要有碳氢化合物.一氧化碳、氮氧化物，微生物、苯、烯烃、芳香烃等.rn 车内污染对人体健康影响的观测研究: 车内有害物质有的可能致癌，有的则可能会对神经系统、免疫系统、内分泌系统以及生殖系统产生影响，而且越是内部装饰豪华的轿车就越容易产生污染.特别是开空调的时候车窗紧闭，空气不能及时流通。大约有65％的司机驾车经常会出现头晕、困倦、咳嗽的现象，导致司机感到压抑烦躁，注意力无法集中，甚至导致交通事故的发生。这些症状统称为驾车综合症。来自国外的一组统计表明，由驾车综合症所引发的交通事故远比长时同疲劳驾驶、酒后驾驶引发的事故率要高得多.监测中心大连分中心曾对一起司机在驾驶中因气味感到不适而发生事故的车辆进行过检测，发现车内有害气体含量超标。有的司机因车内的甲醛超标十多倍，导致体内白血球急速下降而住院求治。通过有针对性的论述，揭示车内污染对人体健康影响的规律和特点.rn 车内污染防治产品研究: 目前降低车内污染主要使用以下方法：空气清新剂清新；活性炭吸附过滤；臭氧消毒；增加空气负高子含量；光触媒消毒等。本文通过对这些产品除污原理的对比观测，比较其性能的优劣，并提出改进思路。
  • 摘要：本文就中国近年来主要水资源的环境毒理学污染现状及其环境污染物研究进展进行分析，提出了相关处置对策，认为我国主要水资源的保护涉及我国今后人口健康素质的变化和国家经济的发展状况，有必要从国家安全性的战略角度重视水资源的环境保护问题.
  • 摘要：固体废物污染已经成为社会关注的热点问题之一，为此需要社会各界认知新的《固废法》，并且重视固体废物对人体健康产生的影响。本文在对新的《固废法》学习的基础上，应用健康与环境关系的基本原理，根据对固体废物(主要是工业固体废物和生活垃圾)的污染源情况调查和监测数据的统计，分析固体废物给人体健康造成的威胁：(1)许多慢性病与固体废物污染有关；(2)造成人类癌症的原因1.5％-3％与固体废物污染有关；(3)固体废物污染加快了人体衰老.并且指出基本的防治固体废物污染的措施建议：(1)法律的、行政的、经济的手段支持；(2)减量化、资源化、无害化为解决的方向和目标。
  • 摘要：随着工业水平的不断发展，铅对环境的污染日益严重。尤其是对儿童健康的影响。环境铅污染主要来源于工业生产、汽车尾气、食品等。研究表明铅污染主要对儿童的智力、行为，生长发育等产生影响.目前我国部分地区铅污染较为严重,儿童的血铅也较高.因此要控制铅对环境的污染。
  • 摘要：从概念、产生原因，影响因素.化学成分、污染机制等几个方面简要介绍了我国一些大城市出现的污染型天气灰霾。根据国内外的一些研究，探讨了灰霾的健康效应，并对灰霾研究的现状和不足进行了总结.
  • 摘要：邻苯二甲酸酯是一类产量大、用途广而且严重污染环境的化合物，流行病学调查证实了邻苯二甲酸酯的暴露与女性生殖功能损害的关系。本文就邻苯二甲酸酯对雌性生殖功能损害的体内、体外实验及毒性的机制进行了回顾。
  • 摘要：本文以人群调查研究资科为基础，从人群镉暴露的研究方法和暴露水平，人群的靶器官损害及早期敏感监测指标的研究进展.镉暴露对人群疾病与死亡的影响，环境人群健康危害监测等方面，对环境镉污染人群健康危害的研究现状进行了回顾。在此基础上，为未来环境镉污染人群健康危害的研究目标和发展趋势提供思路。
  • 摘要：目的: 了解我国环境与健康研究的现况及发展趋势.rn 方法: 应用文献计量学方法，对1995-2004年CNKI和Medline收录的与“环境与健康研究”主题相关的文献进行分析.rn 结果: 近十年来，国内关于环境与健康关系的研究处于稳定状态，取得了一定成就.研究的热门主题主要有尘肺、铅中毒、氟化物中毒、辐射性肿瘤和汞中毒等.与国外相比，尚需加强对实验室污染和烟草对健康的危害的研究.此外，全球变暖、环境激素、非电高辐射、装修污染和新材料对健康的影响以及农民工人疾病研究是需要进一步开拓的领域。应加强对环境因素遗传易感性、生物学标志物和危险度评估的研究.综合考虑内因与外因、外因与外因、内因与内因的协同作用，定量分析环境因素对人体健康的影响是研究的发展趋势，应用分子流行病学方法筛检易感人群.控制和预防不良因素对健康的影响甚至达到改变人群易感基因和治疗疾病的目的是研究的发展目标.
  • 摘要：本文综述了国内外有关极端天气现象(包括热浪，热日和寒潮)对人类健康影响，特别是对心脑血管影响的研究结果，同时还综述了国内外有关气温与疾病关系的研究结果。此外，本文还就气象因素与健康研究中的“滞后效应”，“收获效应”以及大气污染与气象因素的交互作用等进行了讨论，并针对国内的研究现况提出了进一步研究的建议.
  • 摘要：目的: 以FRTL-5细胞为模型，探索甲状腺素干扰物直接干扰作用，同时探讨建立以该细胞为基础的甲状腺素干扰物体外快速甄别方法体系。rn 方法: 用放射免疫法测定8种不同作用机制的甲状腺素干扰物染毒24小时后细胞分泌Tg量；用免疫组化法检测FRTL-5细胞质内合成Tg及TPO表达；并用透射电子显微镜观察细胞的超微结构。rn 结果: 除草醚对FRTL-5细胞分泌至培养液中Tg量无影响，氨基丙氟灵使Tg分泌显著增加，其他均使Tg分泌显著降低(P<0.05)；除草醚和氨基丙氟灵对Tg合成无影响，其他均使FRTL-5细胞内合成Tg显著减少(P<0.05)；磺胺二甲嘧啶、马拉硫磷和杀草强使FRTL-5细胞内TPO表达显著下降(P<0.05)；二巯基敌枯双.马拉硫磷、杀草强、磺胺二甲嘧啶和丙硫氧嘧啶使FRTL-5细胞粗面内质网扩张。rn 结论: 环境甲状腺素干扰物可以通过抑制TPO活性等机制影响Tg合成分泌，还可能改变细胞的超微结构和相关基因的表达，进而影响其功能。上述检测终点也可以作为观察指标用于体外筛选直接影响甲状腺素合成分泌的这类内分泌干扰物.
  • 摘要：环境雌激素严重危害人类的健康,为了建立一种简便直观的方法检测环境雌激素，本文构建了一种转基因斑马鱼，利用卵黄蛋白原1(vitellogenin1,vtg1)的启动子调控报告基因绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein，EGFP)的表达.用17α-炔雌醇(17α-ethynylestradiol，EE2)诱导后，仔鱼肝脏中出现绿色荧光。RT-PCR和整体原位杂交实验证实仔鱼体内EGFP和vtgl的时空表达模式相同。由于转基因成鱼体内未能观察到绿色荧光，该模型仅部分模拟vtgl的表达。目前仍在继续筛选稳定传代的转基因鱼，以期尽快应用于环境雌激素的检测和筛选。
  • 摘要：流行病学研究：我国肝癌死亡率波动在每十万人20～24之间，占全世界肝癌第二位。死亡病例数占世界43.7％。rn 流行病学研究显示：乙肝病毒(HBV)，黄曲霉毒素(AFBI)和水质污染为肝癌三大环境病因.启东-海门地区居民饮用长江运河水的肝癌死亡率为每十万人20；而饮用沟塘水的达100/10万：尤其在饮用深井水的居民中仅10/10万。根据南方地区6次病例对照调查的Meta分析，饮用沟塘水的比数比OR=2.46(95％CI 1.69-2.59)，人群归因危险度为30.4％；饮用深井水的比数比OR=0.75(95％CI 0.55-1.03)，可预防比例为40.4％。20世纪70年代苏德隆教授提出H2O+X的假设，认为水中有一种X物质，特别是沟塘水中的X与肝癌有关。通过上千次ELISA测定微囊藻毒素：沟塘水中294 pg/ml，而深井水中<50pg/ml.rn 实验室研究：通过用F344大鼠半肝切除，两阶段试验表明X是一种强烈的促肝癌藻毒素物质.同位素标记后表明，藻类毒素主要聚集在大鼠肝和肾.藻类毒素还可以通过胎盘屏障，影响胎儿发育，破坏胎鼠肝和肾细胞，以致致畸.对HBVx转基因小鼠试验半年及一年观察：单独HBVx，藻类毒素不发生肝细胞肝癌，单独黄曲霉毒素只引发1例肝癌；两个因素联合，三个因素联合，四个因素联合都发生较多的肝细胞肝癌；有HBVx感染的发生肝癌较多.节球藻毒素较微囊藻毒素致癌作用更强。分子流行病学研究：二相解毒酶GSTM1，GSTI，GSTP1的多态与肝癌的直接关系不明确，结合三大环境因素后有一定作用.与甲基化有关的MTHFR677 anyT基因型如结合饮用生水，食用霉变食物和HBsAg阳性，使肝癌危险度由OR=17增加到OR=41.rn 预防措施：根据肝癌的流行病学研究，提出“管水，改粮，防肝炎”七字方针.在启-海地区，85％以上居民已改饮深水井或自来水，95％已改食大米，居民黄曲霉毒素血清蛋白加合物有所下降，85％婴幼儿已接种乙肝疫苗，血清抗体高于其他地区。但肝癌死亡率下降还要经过一定潜隐期。
  • 摘要：目的: 探讨微囊藻毒素-LR(MC-LR)在不引起细胞毒性剂量情况下，能否引起细胞的DNA损伤，同时比较了MC-LR对人肝细胞株(HL-7702)和KB细胞(人口腔表皮癌细胞)的作用情况.rn 方法: 利用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞毒性，彗星试验检测细胞的DNA损伤。rn 结果: 当MC-LR在剂量为10~100μg/L时，对这两种细胞活性无显著性影响，而HL-7702细胞在30μg/L时出现DNA损伤，且随着毒素剂量的增加，其DNA损伤更加明显。但在同等实验剂量下，未能见到KB细胞的DNA损伤。rn 结论: MC-LR具有潜在的遗传毒性，且它导致的DNA损伤在具有胆汁酸转运系统的肝细胞系中表现得更为显著。
  • 摘要：人类胚胎期乙醇暴露对心血管系统有严重致畸作用。实验中，用不同浓度的乙醇处理斑马鱼胚胎，发现能够干扰其胚胎循环系统的建立，半数有效浓度(EC50)为182.5mmol/L。乙醇短暂暴露实验显示圆顶期为敏感时间窗，400mmol/L乙醇短暂暴露3h能够导致43％的胚胎产生循环障碍.本研究排除了乙醇对斑马鱼造血系统影响，通过血管内皮细胞分子标记(Flk-1)进行原位杂交显示，乙醇干扰了躯干部体轴血管的建立，而对头面部血管没有影响。用动脉和静脉的分子标记(ephrinB2和ephB4)进行原位杂交以及半薄切片显示，乙醇主要干扰斑马鱼背主动脉的形成，而对体轴静脉没有明显影响。进一步研究表明。乙醇影响斑马鱼底索的发育，因缺少底索分泌的Radar和Ang-1等血管形成因子，同样地影响了背主动脉的形成和稳定。这些结果为研究乙醇对人类心血管系统发育的影响提供了线索.
  • 摘要：“双心畸形”是一种常见的先天性心脏畸形，斑马鱼大规模的遗传筛选发现特定的基因突变可导致斑马鱼“双心畸形”，本研究发现不仅遗传因素可导致斑马鱼“双心畸形”，环境中一些化合物的存在同样可导致斑马鱼“双心”突变。Wortmannin是一种真菌代谢产物，可结合磷脂酰肌醇教酶3(PI-3-K)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)，抑制PI-3-K及MLCK的活性.在斑马鱼胚胎生存的水环境中人为地加入不同浓度的wortmannin，胚胎发育至48h时可见“双心”斑马鱼.为证明双心是否含有独立的心房及心室，用amhc(心房特异性肌球蛋白重链)和vmhc(心室特异性肌球蛋白重链)作为分子探针进行胚胎整体原位杂交实验，结果证明双心含有独立的心房及心室.进一步原位免疫荧光实验证明双心含有分化成熟心肌的特异蛋白质。一系列暴露实验显示水环境中wortmannin的浓度与斑马鱼胚胎的“双心”发生率呈明显的剂量一效应关系，16μM wortmannin能导致60％的胚胎产生“双心”。通过在胚胎发育不同时间点加入或洗去wortmamn，本研究证明导致“双心”产生的关键时闻窗为受精后6h到16h。Wortmannin能特异性抑制PI-3-K及MLCK的活性，因此，worunannin有可能通过抑制PI-3-K和(或)MLCK的活性导致“双心”突变体的产生.为验证抑制PI-3-K和(或)MLCK的活性是否足够能导致“双心”突变体的产生，在斑马鱼胚胎生存的水环境中人为地加入不同浓度的另一种PI-3-K和(或)MLCK的抑制剂，水环境中PI-3-K和(或)MLCK的抑制剂浓度即使高达64 μM也不能产生“双心”突变。所以wortmannin导致“双心”并非通过PI-3-K和(或)MLCK的通路.本研究正运用分子毒理学、分子生物学和发育遗传学手段，进一步阐明Wortmannin导致斑马鱼“双心畸形”的分子机理.
  • 摘要：目的: 研究壬基酚对围产期雄性子代生殖系统PCNA和Aromatase表达的影响，探讨壬基酚生殖发育毒性作用机制。rn 方法: 对母鼠孕期第7天至20天染毒壬基酚(50，100，200mg/kg)，妊娠第20天和产后第2天分二批处死母鼠，测定血清雌二醇和血清NP浓度，并取雄性子代睾丸和附睾进行组织病理学观察和PCNA，Aromatase免疫组织化学分析。rn 结果: 实验组孕鼠血清雌二醇和血清NP浓度显著高于对照组，且呈剂量.反应关系，妊娠第20天和产后第2天雄性子代睾丸PCNA表达，100，200mg/kg壬基酚染毒组显著低于对照组，且产后第2天雄性子代附睾PcNA表达和睾丸Aromatase表达也显著低于对照组。rn 结论: 壬基酚能干扰围产期雄性子代睾丸和附睾的正常生长发育。
  • 摘要：目的: 比较甲醇燃料汽车尾气和汽油燃料汽车尾气对A549细胞株的细胞毒性及增殖和凋亡功能的影响。rn 方法:rn 1)MTT比色法检测受试物细胞毒性。rn 2)受试物体外培养试验：汽油组剂量分组为0.125 L/ml，0.062 5 L/ml，0.031 25L/ml，0.0156 L/ml，0.0078 L/ml和一个空白对照；甲醇组剂量分组与汽油相同。A.细胞培养介质乳酸脱氢酶活性的测定：B.细胞形态学观察；C.流式细胞术，a.检测细胞周期并计算细胞增殖指数，b.观察细胞亚二倍体峰的变化，计算凋亡百分比.rn 结果:rn 1)MTT比色法：汽油组在0.125L/ml剂量组OD值与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)；甲醇组在IL/ml剂量组OD值与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)；rn 2)受试物体外培养试验：A.细胞培养介质乳酸脱氢酶活性的测定：汽油组在0.062 5-0.125L/ml各剂量组LDH值与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)，同等剂量下甲醇组与对照组相比，均无显著性差异(P>0.05)；B.细胞形态学观察：汽油组在0.125L/ml，可见大量死亡细胞和凋亡细胞数增加，相同剂量甲醇组未见明显改变；C.流式细胞术：仅汽油组0.0156，0.031 25，0.0625L/ml剂量组细胞增殖指数显著低于对照组(p<0.05)，汽油组和甲醇组在0.0156-0.062 5L/ml剂量组凋亡百分比均高于对照组，但后者作用更强。rn 结论: 在同等剂量下，汽油燃料尾气对A549细胞株的毒性及对细胞增殖的抑制明显高于甲醇，但甲醇诱导A549细胞凋亡的作用略强.
  • 摘要：目的: 比较汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)和甲醇燃烧汽车尾气(简称甲醇尾气)的细胞毒性和遗传毒性，为甲醇取代汽油作为汽车燃料提供卫生学依据。rn 方法: 采用MTT法测试了两种尾气对A549细胞的细胞毒性作用，用A549细胞体外微核试验比较了两种尾气的染色体损伤作用；彗星试验检测了两种尾气的DNA损伤效应；用Ames assay试验比较了两种尾气的基因突变作用。rn 结果: MTT试验显示，两种尾气分别与A549细胞作用2h或24h，均以汽油尾气的细胞毒性大于甲醇尾气；体外微核试验中，0.025 L/ml汽油尾气即可诱导A549细胞微核增加，并呈现良好的剂量一效应关系，而甲醇尾气在试验浓度下均不具有诱导A549细胞微核增加的作用；在彗星试验中，汽油尾气可以诱导A549细胞DNA损伤，其拖尾率和DNA迁移长度均随染毒浓度的增加而增加，而甲醇尾气不具有诱导A549细胞DNA损伤的作用；Ames试验中汽油尾气在加与不加S9时对测试菌株TA98都具有致突变作用，加S9时致突变性明显增加，而甲醇尾气在相同浓度下对TA98和TA100菌株都不具有致突变作用。rn 结论: 汽油尾气的细胞毒性大于甲醇尾气，汽油尾气具有诱导A549细胞染色体损伤和DNA链断裂的作用，同时能够引起TA98菌株的基因突变，而甲醇尾气在三项遗传毒性试验中均为阴性结果。
  • 摘要：目的: 探讨二氧化硫能否引起肺脏明显的病理学改变和发生细胞凋亡。rn 方法: 给小鼠分别用56mg/m3、112mg/m3、168 mg/m3二氧化硫染毒一周后采用HE染色法、透射电镜法、DNA凝胶电泳法、流式细胞仪法观察二氧化硫对肺脏组织病理学结构和细胞凋亡的影响.rn 结果:rn (1)HE染色观察发现肺脏改变比较轻微，仅在112 mg/m3、168mg/m3二氧化硫染毒组见肺泡毛细血管中性粒细胞和血小板潴留。rn (2)透射电镜观察发现112mg/m3、168mg/m3染毒组肺组织中肺泡Ⅱ型上皮细胞中线粒体出现明显改变(包括水肿和致密化)，并见板层体空泡化，细胞表面微绒毛减少等。rn (3)DNA凝胶电泳分析中未见明显的DNA梯度；rn (4)流式细胞仪分析未见染毒组细胞凋亡率明显增加.rn 结论: 短期内大剂量二氧化硫吸入可引起深部呼吸器官肺脏比较明显的超微结构改交，并且有可能进一步导致肺水肿的发生，但对细胞凋亡无影响.
  • 摘要：大气细颗粒物(PM2.5)的心血管毒性已为流行病学调查研究所证实，但其具体的生物学机制不是十分明了.本研究运用体外试验方法，探讨大气细颗粒物的心血管毒性及其可能作用机制。采集上海城区大气PM2.5，并以0.01 mg/ml,0.05mg/ml，0.2mg/ml，1mg/ml四种剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS、iNOS及cNOS活力等指标的影响。发现与对照组相比，0.2mg/ml染毒组心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加，而cNOS活力显著降低，并且随着PM2.5毒剂量的增加，存在剂量一反应关系。这一结果表明，PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性，对心血管系统产生氧化应激损伤，氧化应澈作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一。
  • 摘要：目的: 通过室内空气污染物监测和流行病学调查确定室内装修污染状况及影响人群健康的重点污染物和效应标志物，建立适用于室内装修污染导致人群健康危害的综合评价模式。rn 方法: 在北京.上海，重庆、天津、长春、宁夏石嘴山进行冬.夏两季室内环境与居民健康状况问卷调查和入户甲醛、氨和总挥发性有机化合物监测；对重点地区深入调查进行医学体检和血、尿检查；用EPI6.0软件输入数据，SAS统计软件进行多元回归，建立装修污染对健康危害的评价模式。rn 结论: 冬季、夏季分别有82.31％、93.65％住户室内空气中甲醛，0.72％、35.69％住户室内空气中氨，70.00％、49.04％住户室内空气中TVOC超过国家《室内空气质量标准》。相关分析表明：甲醛与医学检测指标IgM，IgG、Tg(甘油三酯)、鼻炎显著相关；与IgE、白细胞介素2(IL-2)、嗜酸细胞、尿中马尿酸有相关趋势；甲醛、TVOC与部分健康危害的“症状”相关显著，分别得出经年龄,性别调整后的多元回归方程。
  • 摘要：本文基于2000年秋在太原市五个常规观测点的TSP和PM10样品中的Bap，Cd、Cr+6等致癌污染物、Pb、Mn、Zn，Cu、U等非致癌污染物以及210Pb、7Be、40K、238U等放射性核素的浓度实测值，估算了太原市居民1999年度因吸入TSP和PM10导致的健康风险分别寿8.94×10-7(死亡/年)和7.19×10-7(死亡/年),同时也估算了因吸入SO2和NOx致的健康风险分别为5.27×10-8(死亡/年)和1.56×10-8(死亡/年).
  • 摘要：探讨SARS传播与空气污染的关系。根据广州市及周边城市自SARS发病以来主要空气污染物的监测统计结果，结合广州市SARS发病例数和气象观测资料等进行相关性研究，并与香港进行对比。结果表明，广州市SARS发病数与发病前5d的可吸入颗粒物污染浓度密切相关，香港SARS发病数与发病前1-2d的可吸入颗粒物污染浓度密切相关.研究表明，SARS发病数与发病前空气污染状况有密切联系.
  • 摘要：硼对男性生殖健康有无影响尚无定论.本文采用肌酐校准后的班后尿硼浓度作为反映人体硼暴露水平的指标，将研究对象按尿硼浓度高低进行分组，运用均值检验和Logistic回归研究了尿硼浓度与男性精液质量的关系.结果表明，各精子指标组间均值差异没有显著性；高尿硼组精子活动率调整OR值为1.39，但不具有统计学差异；a级精子和精液量的不达标率的调整OR值均小于1.提示在人体尿硼浓度为0.9~127.3 mg/g肌酐相应的硼暴露条件下，尚未发现硼暴露对精液质量产生危害。
  • 摘要：为探讨宣威肺癌危险因素的交互作用，在宣威地区收集496例肺癌新发病例，按年龄、性别进行1：1配比的病例对照研究，通过研究发现有7个危险因素，其中使用来宾烟煤和既往呼吸系统疾患史是最重要的危险因素；交互作用估计，用分层分析法和叉生分析法分析发现既往呼吸系统疾患史和使用来宾烟煤、既往呼吸系统疾患史和重度吸烟对宣威肺癌的发生有正交互作用。其中使用来宾烟煤和既往呼吸系统疾患史的超相对危险度，归因交互百分比和交互指数分别为68.44、87.1％和10.82；重度吸烟和既往呼吸系统疾患史的超相对危险度、归因交互百分比和交互指数分别为20.86、87.0％和10.79。本研究说明使用来宾烟煤和既往呼吸系统疾患或重度吸烟和既往呼吸系统疾患同时存在时将大大增加肺癌发生的危险性，这一结果对进一步研究肺癌的致病机理和制定肺癌的防治对策将提供一定的参考.
  • 摘要：为了探讨室内空气污染与慢性阻塞性肺部疾病(COPD)的关系，本研究对宣威县使用不同生活燃料、年龄>40岁的农民10 892人进行了COPD及其症状的现患率调查，同时测定了调查对象的肺功能(最大呼气流速，PEF)。结果表明：不同燃料造成的室内空气污染对COPD及其症状和最大呼气流速的作用顺序依次为：有烟煤>无烟煤>柴。在调整了年龄、性别、吸烟和改灶年限等因素后发现，使用有烟煤和使用无烟煤的人群患COPD的危险性分别是使用柴的4.63倍和1.55倍。有关改炉改灶因素的分析结果表明，改灶年限越长，COPD及其症状的现患率越低，最大呼气流速越高。研究结果表明，室内燃煤空气污染是影响宣威慢性阻塞性肺部疾病(COPD)的主要危险因素，改炉改灶对控制COPD及其症状的现患水平，改善肺功能具有积极的作用。
  • 摘要：本文通过PAHs外环境、北京房山巡警个体暴露和尿中代谢产物1-羟基芘三方面监测结合，寻求1-羟基芘作为低浓度PAHs暴露接触标志物的可行性，研究外环境污染物浓度变化对人群暴露水平的影响.PM25采样点有房山区新镇(XC，~12m高)，良乡刑警队(LX，~1.5m高)和琉璃河机车尾气检测站(LLH，~1.5m高)。外环境PM25采样时间为2004年10月10日至11月3日，个体暴露为10月31日至11月3日。个体暴露采样由山交警携带个体采样器在工作时间采集。综合考虑年龄、性别和生活习惯等因素，分别选取51名交警作为研究组和对照组.PAHs和尿中1-羟基芘用HPLC-FD分析。结果表明PM25平均个体暴露水平与环境监测浓度没有显著性差异。而PAHs的个体暴露水平显著高于环境浓度，统计学分析具有显著性差异(p<0.05)。此外，通过毒性有效因子方法计算了所测PAH中致癌性多环芳烃的总浓度tBaPcq,个体暴露的tBaPcq已经接近或超过国家标准，颗粒物中芘、苯并[a]芘和所测PAHs之和表现出较好浓度暴露组虹高于对照组，但是统计学分析表明没有显著性差异，1-羟基芘作为低浓度PAHs的接触标志物还需要进一步研究。

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