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机译:位置,位置,位置

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摘要

The ability of HIV to reside in a latent form in T cells is a major hurdle to finding a cure. With no widely protective vaccine on the horizon, there is growing interest in understanding how to convert latent HIV into a replication active state, which would allow therapies that target infected cells to eliminate them. Mechanisms that contribute to HIV latency, however, are poorly understood. Using a combination of immuno-3D fluorescent in situ hybridization and chromatin immunoprecipitation, Lusic et al. find that location matters for latency. In T cell lines and in a model of primary T cells chronically infected with HIV, silenced but not active provirus was located close to nuclear bodies, as measured by their association with promyelocytic leukemia protein (PML), a marker of these structures.
机译:HIV以潜伏形式存在于T细胞中的能力是找到治愈方法的主要障碍。在没有广泛保护性疫苗的情况下,人们越来越了解如何将潜在的HIV转化为复制活跃状态,这将使靶向感染细胞的疗法消除它们。然而,导致艾滋病毒潜伏期的机制知之甚少。 Lusic等人将免疫3D荧光原位杂交与染色质免疫沉淀结合使用。发现位置对延迟很重要。在T细胞系和慢性感染HIV的原代T细胞模型中,沉默但无活性的原病毒位于靠近核体的位置,这是通过它们与早幼粒细胞白血病蛋白(PML)的关联来测量的,PML是这些结构的标志物。

著录项

  • 来源
    《Science》 |2013年第6141期|11-11|共1页
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  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
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  • 正文语种 eng
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