Cytoarchitecture cérébrale dans la schizophrénie

摘要

De nombreuses anomalies ont été mises en évidence dans le cerveau des patients souffrant de schizophrénie. Cet article effectue une revue de la littérature des travaux anatomopathologiques consacrés à la schizophrénie. Les altérations cytoarchitecturales des lobes frontaux, pariétaux et temporaux, des structures limbiques, du cervelet, puis des noyaux gris centraux sont successivement abordées. Sont prises en compte les anomalies touchant la substance grise et la substance blanche. Les travaux considérés montrent que la taille du corps cellulaire des neurones pyramidaux est inférieure à la normale du fait d’une diminution de l’arborescence dendritique. Cette observation témoigne de l’existence d’une altération de la connectivité synaptique dans la schizophrénie. Celle-ci pourrait être due à une diminution des afférences corticales en provenance des noyaux gris centraux. Une altération de la connectivité a également été mise en évidence au sein même des différentes aires cérébrales; les interneurones gabaergiques, notamment les neurones gabaergiques « en chandelier », sont en effet atteints. Par ailleurs, différentes anomalies des cellules gliales ont été mises en évidence. Cet article aborde également certaines données génétiques en rapport avec les altérations de la communication glutamatergique et gabaergique, ainsi qu’avec les anomalies de myélinisation et d’apoptose. Ces différentes observations sont considérées dans le cadre des deux principales théories étiopathogéniques de la schizophrénie, les hypothèses neurodégénérative et neurodéveloppementale. Alors que de très nombreux éléments sont en faveur de cette dernière, notamment en termes de gènes impliqués dans la migration neuronale, l’existence d’une dégénérescence neuronale, quoique non directement mise en évidence, ne peut être formellement écartée. De nouvelles perspectives de compréhension de la physiopathologie de la schizophrénie ont été développées à partir de ces données, les données neuropathologiques et génétiques permettant d’éclairer, d’un jour nouveau, les troubles du traitement de l’information associés à cette pathologie. Ces pistes de recherche ouvrent la voie au développement de nouvelles thérapeutiques.