机译:删除AML1-ETO C端NcoR / SMRT相互作用区域强烈诱导白血病的发展。
Department of Molecular and Experimental Medicine, The Scripps Research Institute, La Jolla, CA 92037, USA.;
AML1-ETO fusion protein; development aspects; Carbon ion; Leukemia; 白血病;
机译:急性髓性白血病相关的AML1-eTO融合蛋白在体外诱导的多能干细胞基粒细胞分化模型中表达单腺苷的转录组和细胞进展改变了转录组和细胞进展
机译:同型harringtonine与阿克拉比霉素和阿糖胞苷联合协同诱导t(8; 21)白血病细胞凋亡并触发caspase-3介导的AML1-ETO癌蛋白裂解。
机译:Celastrol诱导t(8; 21)白血病细胞凋亡并抑制AML1-ETO / C-KIT癌蛋白的表达
机译:载脂蛋白A-1的C末端区域中单个氨基酸缺失的结构和功能后果
机译:编码人Pur-alpha和Pur-beta的基因的染色体作图:骨髓增生异常综合症和急性骨髓性白血病的独立和同时缺失。
机译:从封面:删除AML1-ETO C端NcoR / SMRT相互作用区域强烈诱导白血病的发展
机译:删除AML1-ETO C端NcoR / SMRT相互作用区域强烈诱导白血病的发展