机译:Ras,PI(3)K和mTOR信号控制肿瘤细胞的生长
Salk Inst Biol Studies, Dulbecco Lab Canc Res, La Jolla, CA 92093 USA;
Harvard Univ, Sch Med, Dept Syst Biol, Boston, MA 02215 USA;
TUBEROUS SCLEROSIS COMPLEX; AKT/PROTEIN-KINASE-B; RIBOSOMAL S6 KINASE; HUMAN CANCER-CELLS; MAMMALIAN TARGET; ENERGY STRESS; SUPPRESSOR; AKT; PATHWAY; PHOSPHORYLATION;
机译:PC12细胞中的NGF信号传导:激活mTORC2和PI3K信号级联都需要p75NTR与TrkA的协同作用PC12细胞中的NGF信号传递:激活mTORC2和PI3K信号级联都需要p75NTR与TrkA的协同作用PC12细胞中的NGF信号传导:激活mTORC2和PI3K信号传导级联需要p75NTR与TrkA的合作
机译:通过PI3-K / Akt / mTORC1信号通路调节翻译控制的肿瘤蛋白TCTP的生长因子依赖性表达
机译:mTORC1信号介导果蝇卵巢护士细胞中PI3K依赖的大脂质液滴积累mTORC1信号介导果蝇卵巢护士细胞中PI3K依赖的大脂质液滴积累
机译:无标记的磷蛋白质方法,用于研究新型PI3K / MTOR抑制剂在癌细胞中的信号通路
机译:极性和增殖受乳腺上皮肿瘤细胞中PI3激酶下游不同信号通路的控制:PI3激酶信号通路的功能分叉。
机译:在过表达PI3KR2的结肠癌干细胞中抑制PI3K / Akt / mTOR信号传导可降低由于凋亡引起的肿瘤生长
机译:通过PI3-K / Akt / mTORC1信号通路调节翻译控制的肿瘤蛋白TCTP的生长因子依赖性表达。