机译:内质网分子伴侣蛋白基因P58〜(IPK)缺失突变的小鼠胰腺β细胞衰竭和糖尿病
Department of Comparative Medicine, Box 357190, University of Washington, Seattle, WA 98195;
机译:内质网的缺失应激响应性共同伴侣P58 IPK IPK保护小鼠免受饮食诱导的脂肪性炎
机译:内质网应激诱导的分子伴侣蛋白P58〜(IPK)对PERKeIF2α激酶活性的控制
机译:分子伴侣hsp40调节PKR的细胞抑制剂P58〜IPK的活性
机译:胰腺β细胞中粗糙内质网亚颗粒的分子表征
机译:糖尿病和胰岛β细胞内质网应激:对胰岛素生物合成和β细胞凋亡的影响
机译:删除内质网应激反应性伴侣蛋白p58IPK可保护小鼠免于饮食引起的脂肪性肝炎
机译:胰腺癌胰腺炎患者缺失突变和缺失内质网分子伴侣基因P58IPK的突变