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通心络对气虚和气滞型血管内皮损伤相关基因表达谱的影响

机译:通心络对气虚和气滞型血管内皮损伤相关基因表达谱的影响

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摘要

目的:探讨气虚和气滞型血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等7组基因表达谱的异同,及通心络对基因表达谱的影响.方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法和束缚法分别制造气虚和气滞证实验模型.应用RT-PCR技术和NCBI提供的基因表达系列分析(SAGE)数据库及在线工具,分析气虚和气滞型内皮损伤相关的炎症、氧化应激等7组基因表达谱的变化,以及通心络对基因表达谱的影响.结果:与正常组相比,气虚组炎症相关环氧合酶-1(COX-1)、环氧合酶-2(COX-2),氧化应激相关诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及血管舒缩相关内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素转换酶(ECE)基因的表达均显著升高(P<0.05或P<0.01),前列环素合酶(PCS)基因表达变化无统计学差异,通心络治疗后这些基因的表达降低(P<0.05或P<0.01);气滞组COX-1,COX-2,iNOS及eNOS,ECE基因表达亦显著升高(P<0.01),PCS和SOD基因表达显著下降(P<0.01),通心络治疗后这些基因的异常表达趋于正常(P<0.01).结论:气虚和气滞型血管病变中,内皮损伤7组相关基因表达谱不尽相同,而通心络能改善这些基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用.
机译:目的:探讨气虚和气滞型血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等7组基因表达谱的异同,及通心络对基因表达谱的影响.方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法和束缚法分别制造气虚和气滞证实验模型.应用RT-PCR技术和NCBI提供的基因表达系列分析(SAGE)数据库及在线工具,分析气虚和气滞型内皮损伤相关的炎症、氧化应激等7组基因表达谱的变化,以及通心络对基因表达谱的影响.结果:与正常组相比,气虚组炎症相关环氧合酶-1(COX-1)、环氧合酶-2(COX-2),氧化应激相关诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及血管舒缩相关内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素转换酶(ECE)基因的表达均显着升高(P<0.05或P<0.01),前列环素合酶(PCS)基因表达变化无统计学差异,通心络治疗后这些基因的表达降低(P<0.05或P<0.01);气滞组COX-1,COX-2,iNOS及eNOS,ECE基因表达亦显着升高(P<0.01),PCS和SOD基因表达显着下降(P<0.01) ,通心络治疗后这些基因的异常表达趋于正常(P<0.01).结论:气虚和气滞型血管病变中,内皮损伤7组相关基因表达谱不尽相同,而通心络能改善这些基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用.

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