机译:Nlrp3基因中引起炎症小体过度活化的突变增强了Th17细胞为主的免疫反应。
机译:缺氧增强了LPS诱导的炎症反应,通过促进胰腺β细胞中的NLRP3炎性激活来增加细胞死亡
机译:缺氧增强了LPS诱导的炎症反应,通过促进胰腺β细胞中的NLRP3炎性激活来增加细胞死亡
机译:格列本脲通过调节NLRP3炎症小体对心脏骤停后脑损伤的神经保护作用。
机译:V(D)J重组酶切割和转座DNA的分子机制:对RAG突变引起的免疫缺陷的影响。
机译:NLRP3炎性体复合物的激活增强了对缺氧的静脉血栓形成
机译:Nlrp3基因突变引起炎症小体过度活化增强Th17细胞主导的免疫反应。