MMP-1及MMP-1基因多态性在结直肠癌发生发展中的作用及其机制研究进展

摘要

基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在促进结直肠癌发生发展过程中发挥着重要作用。PI3K/AKT通路、乙酰肝素酶及真核细胞起始因子6(EIF6)通过上调MMP-1表达,加快细胞外基质降解,从而促进结直肠癌细胞侵袭和迁移。MMP-1参与激活结直肠癌细胞中的Akt信号通路并促进上皮间充质转化(EMT)过程,然而,黄芩抑制MMP-1表达后,结直肠癌细胞的EMT过程却并未受到影响,MMP-1是否影响结直肠癌EMT仍存在争议。MMP-1启动子区域的单核苷酸多态性通过影响MMP-1的表达水平继而影响其介导结缔组织降解和肿瘤进展的潜力。MMP-12G等位基因的结直肠癌患者MMP-1表达水平相对高于1G基因型。2G等位基因的MMP-1可通过降解结直肠癌细胞组织学屏障,破坏细胞外基质,从而促进肿瘤细胞的侵袭、转移。