息痛散对高尿酸血症并发急性痛风性关节炎大鼠治疗作用研究

摘要

目的:观察息痛散对高尿酸血症(HUA)并发急性痛风性关节炎(AGA)大鼠的治疗作用及其机制.方法:通过关节腔注射尿酸钠晶体及腹腔注射氧嗪酸钾溶液建立HUA+AGA大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组0.3 mg/(kg·d)、息痛散高剂量组72 g/(kg·d)、息痛散低剂量组18 g/(kg·d),并灌胃治疗5 d和10 d,检测各组大鼠的足跖肿胀度,并检测大鼠血清TGF-β1、IL-1β、IL-10、Histamin含量,观察大鼠滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达的变化及滑膜组织病理形态学的改变.结果:息痛散可以改善HUA+AGA模型大鼠关节足跖肿胀度;秋水仙碱约从4 h开始起效,息痛散高剂量组12 h开始起效,息痛散低剂量组24 h开始起效.秋水仙碱及息痛散对血清尿酸无明显降低作用.治疗5 d和10 d时秋水仙碱和息痛散高剂量组TGF-β1、IL-1β、IL-10、Histamin含量均有明显变化,治疗5 d时息痛散低剂量组IL-1β、Histamin与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),到治疗10 d时,息痛散低剂量组IL-1β、IL-10较模型组差异有统计学意义(P<0.05).关节滑膜组织病理形态学显示,秋水仙碱及息痛散高剂量组关节腔积液、滑膜组织轻度充血、水肿较模型组均减少.息痛散高剂量组可以降低滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达.结论:息痛散可以改善HUA+AGA大鼠的足跖肿胀度,其机制可能与抑制滑膜组织内Caspase-1、TNF-α和NF-κB(p65)表达有关.