lncRNA-HCG11通过调控miR-144-3p/PRP11分子轴参与结直肠癌细胞增殖及转移的分子机制研究

摘要

目的 探讨lncRNA-HCG11对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响作用及其分子机制.方法 采用qRT-PCR检测人结直肠癌细胞和正常结直肠上皮细胞中lncRNA-HCG11的表达水平;双荧光素酶报告系统检测lncRNA-HCG11与miR-144-3p、miR-144-3p与PRP11的相互作用关系;Western blotting检测Lovo细胞中PRP11的表达水平;CCK-8法、Transwell实验分别检测结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力.结果 qRT-PCR检测结果表明lncRNA-HCG1在3株结直肠癌细胞中的表达水平均显著高于正常结直肠上皮细胞(P<0.01或P<0.001);敲降lncRNA-HCG11可显著抑制Lovo细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.05或P<0.01),过表达lncRNA-HCG11则得到相反的结果(P<0.05或P<0.01).双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA-HCG11与miR-144-3p、miR-144-3p与PRP11之间存在靶向作用关系,过表达miR-144-3p显著抑制Lovo细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.05或P<0.01);抑制miR-144-3p表达显著促进Lovo细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.05或P<0.01);回复实验表明,lncRNA-HCG11与PRP11竞争结合miR-144-3p,促进Lovo细胞的增殖、侵袭和迁移能力.结论 lncRNA-HCG11作为竞争性内源RNA,与PRP11 mRNA竞争结合miR-144-3p,从而促进结直肠癌细胞Lovo增殖、侵袭和转移.