目的通过建立大鼠肾脏急性缺血/再灌注(I/R)及缺血预适应(I/P+I/R)模型,初步研究不同的缺血方式后肾脏核因子-κB(NF-κB)活性及二聚体亚单位的构成,探讨其减轻肾脏肾小管细胞凋亡的机制。方法 30只雄性SD大鼠摘除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为3组(n=10):A组为假手术组(Sham组),只分离左肾动脉,暴露术野60 m in后直接缝合,24 h后取肾;B组为缺血/再灌注组(I/R组),持续夹闭左肾动脉45m in,恢复血供24 h后取肾;C组为缺血预适应+缺血/再灌注组(I/P+I/R组),左肾动脉夹闭2 m in,松开5 m in,重复3个循环,余同I/R组。分别用生化学方法检测血肌酐值的变化,组织病理学评价肾小管损伤程度评分,凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性,超迟滞分析检测NF-κB亚单位的构成,Tunel法检测肾小管上皮细胞的凋亡。结果血清学检查及肾小管损伤评分提示,I/R组肾脏组织病理改变明显,损伤程度重,与Sham组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,I/P+I/R组损伤程度则明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性I/P+I/R组明显高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);超迟滞分析检测NF-κB亚单位含有p65、p50;差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾脏缺血预适应可通过抑制NF-κB转录活性,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而发挥损伤保护效应。
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