炎性相关因子诱导卵巢癌细胞增殖信号和蛋白酶表达的实验研究

摘要

目的研究炎性微环境中脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)诱导卵巢癌细胞增殖信号及蛋白酶的表达。方法采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western印迹法分别检测对照组、LPS和TNF-α刺激组以及添加LPS和TNF-α抑制剂组卵巢癌细胞中的细胞增殖信号及蛋白酶的mRNA和蛋白表达情况;并通过ELISA检测这些细胞上清液中蛋白酶的表达。结果LPS和TNF-α刺激组中的炎性增殖信号JNK、p38、ERK和NF-κB/p65及蛋白酶(基质金属蛋白酶-9、中性粒细胞蛋白酶和组织蛋白酶)的mRNA明显高于对照组(P<0.05),且该应答可以被LPS和TNF-α拮抗剂所抑制。LPS和TNF-α处理组诱导细胞增殖信号相关蛋白的激活及蛋白酶的表达,同时此效应可以被相关受体拮抗剂所抑制。结论肿瘤微环境中的炎性相关因子LPS和TNF-α通过诱导卵巢癌细胞炎性增殖信号及蛋白酶的表达,分别从促进细胞炎性增殖及细胞侵袭转移能力方面影响卵巢癌的发生发展。