氧化应激与糖尿病肾病的分子机制

摘要

近年来,对氧化应激在糖尿病肾病发病机理中重要作用的认识,推动了氧化应激与糖尿病肾病的分子病因学研究进展.锰超氧化物岐化酶(MnSOD)、NADPH氧化酶P22phox亚基(NADPH oxidase p22phox)、晚期糖基化终产物(AGE)受体(RAGE)、解偶联蛋白(UCP)和谷胱甘肽S-转移酶(GST)分别在不同的环节改变氧化应激状态,影响糖尿病肾病的发生、发展,研究它们的基因多态性或变异,有助于从分子水平探讨氧化应激与糖尿病肾病的关系.