富集AT序列的特异性结合蛋白1通过激活核糖核苷酸还原酶小亚基M2促进非霍奇金淋巴瘤的恶性进展

摘要

目的:探讨富集AT序列的特异性结合蛋白1(special AT rich sequence binding protein-1,SATB1)与核糖核苷酸还原酶(ribonucleotide reductase,RR)小亚基M2(RRM2)在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)恶性进展中的相互作用机制.方法:收集NHL及慢性淋巴结炎患者各42例.Western印迹检测NHL及慢性淋巴结炎患者颈部淋巴结冰冻组织中的SATB1和RRM2的蛋白表达水平;RT-PCR检测过表达和干扰SATB1后RRM2 mRNA的表达水平的变化;MTT及EdU渗入法检测过表达SATB1及同时干扰RRM2后对细胞生长增殖的影响.Transwell法检测过表达SATB1及同时干扰RRM2后对细胞迁移和侵袭的影响.结果:NHL患者淋巴结冰冻组织中SATB1及RRM2表达水平明显高于慢性淋巴结炎患者,且两者的表达水平呈正相关.过表达SATB1后,RRM2蛋白和mRNA的表达水平上调;干扰SATB1后,RRM2蛋白和mRNA的表达水平下降.MTT及EdU检测结果表明过表达SATB1后NHL细胞生长增殖能力增加,而同时干扰RRM2后生长增殖能力受到抑制.Transwell结果表明过表达SATB1后NHL细胞迁移侵袭能力增加,而同时干扰RRM2后迁移侵袭能力受到抑制.结论:SATB1在NHL中高表达,其可能通过上调RRM2基因的表达促进NHL的生长增殖、迁移和侵袭.