人牙龈上皮细胞诱导分泌β-防御素的信号通路研究

摘要

目的研究牙龈上皮细胞在炎症因子IL-1β,TNF-α诱导下分泌β-防御素1,2,3的信号通路。方法取30岁以下因拔除第三磨牙或助萌需切除的牙龈,原代培养人牙龈上皮细胞,并用10μmol/L MAPK抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂BAY 11-7082孵育2 h,而后用150 ng/ml IL-1β或TNF-α诱导抑制剂孵育过的细胞24 h,实时荧光定量PCR检测β-防御素1,2,3的基因表达水平。结果在MAPK或NF-κB抑制剂存在的情况下,人牙龈上皮细胞经炎症因子IL-1β,TNF-α诱导后,HBD-1的表达量无明显变化;但HBD-2的表达量明显降低,MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降81%和76%,NF-κB抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降93%和95%;两种抑制剂对HBD-3的表达量表现出不同效应,MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-3的量分别下降65%和66%,而NF-κB抑制剂对HBD-3的表达量无明显影响。结论人牙龈上皮细胞较稳定的分泌HBD-1,不受外界炎症因子及信号通路抑制剂的影响。MAPK和NF-κB信号通路在HBD-2的诱导分泌中起了非常重要的作用;本研究中MAPK信号通路与HBD-3的诱导表达密切相关。