恶性青光眼的病因及发病机制

摘要

1869年Von Graeve首先提出恶性青光眼这一诊断,描述一些急性闭角型青光眼病人在周边虹膜切除术后出现术眼前房变浅,持续高眼压的状态,并且一直沿用至今（1）。尽管此后睫状体晶状体阻滞青光眼、睫状体阻滞青光眼、房水迷流综合症等用于命名此类型继发性青光眼,病因学认为与睫状体,脉络膜,晶状体,悬韧带,玻璃体异常有关,但确切的病因及发病机制仍然不明。恶性青光眼在原发性前房角关闭患眼中发生率为2-4%,通常发生于内眼手术或激光虹膜切除术后（2）,甚至被缩瞳治疗诱发。对于眼科医生来讲,恶性青光眼仍是一个艰巨的临床挑战,治疗首先采取药物治疗,包括睫状肌麻痹剂、房水生成抑制剂和高渗脱水剂;必要时采用YAG激光、玻璃体切除、晶状体切除等手术重新建立房水循环。