地骨皮乙素对低温爆震肺氧化应激损伤影响研究

摘要

目的探讨地骨皮乙素对低温爆震肺氧化应激损伤的影响及机制。方法将24只雄性C57/BL小鼠随机分入对照组、模型组、地骨皮乙素组,每组各8只。地骨皮乙素组灌胃给予地骨皮乙素4.0 g/kg,每天1次,连续4周;对照组和模型组分别灌胃给予等体积生理盐水。将模型组和地骨皮乙素组小鼠进行低温爆震处理。湿干重检测肺组织含水率;酶联免疫吸附试验检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);反转录酶-聚合酶链锁反应和Western-blot检测肺组织Nrf2、Keap1、ARE mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肺组织含水量升高(P<0.05);与模型组比较,地骨皮乙素组小鼠肺组织含水量降低(P<0.05)。模型组小鼠SOD1、SOD2、MDA水平均高于对照组(P<0.05),地骨皮乙素组小鼠SOD1、SOD2、MDA水平均低于模型组(P<0.05)。模型组小鼠Nrf2、Keap1、ARE mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05),地骨皮乙素组小鼠Nrf2、Keap1、ARE mRNA表达水平均低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠Nrf2、Keap1、ARE蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,地骨皮乙素组小鼠Nrf2、Keap1、ARE蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论地骨皮乙素能够有效改善低温爆震损伤小鼠肺组织的氧化应激损伤,机制与调节Nrf-Keap1-ARE通路有关。