MAP3K7CL基因在鹅肥肝形成中的表达及功能研究

摘要

免疫标记基因(如TNF-α)和内质网应激标记基因(如GRP78)在鹅肥肝形成中的表达受到抑制,而MAP3 K7CL基因与鹅肝细胞中的GRP78表达呈负相关,且参与免疫和信号传导,提示该基因可能参与鹅肥肝的形成。为探究MAP3 K7CL基因在鹅肥肝形成中的表达规律及功能,选取24只70日龄朗德公鹅,随机分为对照组和填饲组(各12只),填饲组包括填饲12和24d 2个阶段。采用qPCR技术测定MAP3 K7CL基因在不同填饲阶段朗德鹅肝脏组织中的表达水平,探究葡萄糖、胰岛素、油酸、棕榈酸等不同因子对鹅原代肝细胞中MAP3 K7CL表达的影响以及MAP3 K7CL过表达对其下游基因的影响。结果表明:与对照组相比,填饲极显著诱导肝脏中MAP3 K7CL基因表达;在鹅原代肝细胞中,葡萄糖、胰岛素和棕榈酸显著抑制MAP3 K7CL基因的表达,而油酸显著诱导MAP3 K7CL基因表达;MAP3 K7CL基因过表达后显著上调其下游的MAF1基因,显著下调EP300基因表达并有上调NDUFS3基因表达的趋势,且这些基因表达的变化模式与鹅肥肝中的情况一致。综合而言,鹅肥肝中油酸升高可能是诱导MAP3 K7CL基因表达的重要因素;而MAP3 K7CL基因可能通过影响EP300、MAF1和NDUFS3等基因的表达参与鹅肥肝的形成,与氧化还原反应、糖类脂肪蛋白质代谢以及免疫和防御反应等生物学过程有关。