大鼠重症急性胰腺炎时免疫机制及TAI的影响

摘要

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)时细胞免疫功能的变化并通过给予外源性胸腺素α1(TA1),观察能否减轻SAP的严重程度并初步探讨其作用机制. 方法:♂SD大鼠54只随机分为对照组、SAP组和TA1治疗组.SAP模型采用50g/L牛黄胆酸钠1mL/kg胰胆管逆行穿刺注射建立,治疗组造模成功后立即皮下注射TA1 (100μg/kg),对照组仅给予开腹手术.三组大鼠分别在造模后3,6,12h处死,收集外周血与胰腺标本.观察TA1 对血清淀粉酶、TNF-α及胰腺组织炎症评分的影响;同时应用流式细胞术观察外周血CD3,CD4+,CD8+T细胞的变化. 结果:SAP组与治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01):12 h治疗组与SAP组相比,TNF-α水平明显下降,胰腺组织炎症评分显著改善(P<0.01).SAP组3,6h外周血CD3, CD4+T细胞百分率较对照组明显升高(P<0.01);但在12h 则明显低于对照组(P<0.01);治疗组3 h外周血CD3, CD4+T细胞百分率较对照组明显升高(P<0.01),但6,12 h 与对照组没有明显的差异. 结论:SAP时存在细胞免疫功能的低下,外源性TA1可能通过调节CD3,CD4T细胞分化从而减轻胰腺炎症.