首乌熟地饮对MPTP致帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的影响

摘要

为了研究首乌熟地饮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-te-trahydropyridine,MPTP)诱致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的影响及其可能机制。该实验将小鼠分为4组:正常组、首乌熟地饮组(对照组)、MPTP组(模型组)、MPTP+首乌熟地饮组(干预组),分别给予首乌熟地饮(对照组和干预组)和去离子水(正常组和模型组)灌胃30d;随后模型组和干预组腹腔注射MPTP,正常组和对照组腹腔注射等量生理盐水,7 d后应用免疫组化检测各组黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元细胞数目,聚合酶链式反应(PCR)检测各组TH m RNA及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)m RNA的表达量。结果显示,腹腔注射MPTP的模型组和干预组的TH阳性神经元数和TH m RNA表达量均明显少于正常组和对照组(P<0.05);但模型组与干预组之间黑质的TH阳性神经元数和TH m RNA表达量无明显差异。与模型组相比,首乌熟地饮使干预组黑质区4种亚型谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的m RNA表达量均有不同程度增加,但差异并无统计学意义。这表明了首乌熟地饮对MPTP诱致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元凋亡不具有预防保护作用,但其或许通过增加GPX表达从而增强小鼠的抗氧化能力。