PI3K/Akt/GSK-3β通路在体外培养神经元缺氧缺血损伤中的作用

摘要

目的 探讨神经元缺氧缺血损伤时,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路各分子间的调控机制及干预该信号通路对神经突损伤修复的作用.方法 培养新生SD大鼠皮质神经元,建立体外神经元氧糖剥夺(OGD)模型.实验分为4组:正常对照组,OGD组,LY294002干预组,SB415286干预组.Western blot方法检测神经元丝氨酶/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β的蛋白表达变化.应用神经元微管蛋白(TUJ1)免疫荧光染色观察神经突受损情况.结果 与正常对照组比较,体外培养神经元OGD后,p-Akt、p-GSK-3β表达降低(P＜0.05).与OGD组比较,LY294002干预后p-Akt和p-GSK-3β表达减少(P＜0.05),神经突损伤明显加重.与OGD组比较,SB415286干预后p-GSK-3β表达增加(P＜0.05),神经突损伤减轻.结论 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调节OGD后神经突损伤.