Toll样受体4在系统性红斑狼疮患者外周血单核源性巨噬细胞上的表达以及在其产生白介素6上的作用

摘要

目的：研究Toll样受体4（Toll like receptor4，TLR4）在系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者外周血单核细胞源性巨噬细胞上的表达情况以及对其产生白介素6（IL-6）的影响。方法：分离患者外周血单个核细胞（PBMC），分离其中单核细胞，体外培养成巨噬细胞。利用逆转录PCR法、酶联免疫吸附试验法分别检测患者和正常对照各组的TLR4的表达情况以及培养上清液IL-6的水平，并统计分析。结果：研究包括17例SLE患者与22例正常对照组。在脂多糖（LPS）刺激下，患者及正常对照组的TLR4表达及培养上清液的IL-6水平均升高。培养基组SLE患者巨噬细胞表达TLR4较高，并自发表达高水平的IL-6，组间有显著差异（P〈0．05）。应用抗TLR4的多克隆抗体阻断TLR4作用途径后，IL-6水平显著下降，组内差异显著（P〈0．05）。结论：1．LPS的刺激可以使人外周血单核细胞源性的巨噬细胞上TLR4表达及产生的IL-6水平升高。2．TLR4在SLE患者外周血单核细胞源性巨噬细胞上表达异常增高，对于狼疮自发性IL-6的高表达起关键的作用。TLR4路径可能揭示感染在诱发及加重狼疮的机制之一，并可能作为今后狼疮治疗上的靶点。