单侧帕金森病大鼠心交感神经功能障碍的实验研究

摘要

目的:探讨帕金森病发展过程中影响心交感神经功能的机制。方法:将神经毒剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠一侧黑质部位建立单侧帕金森病动物模型,用八道电生理记录仪检测其心率、平均动脉压和心电图,用高效液相色谱电化学法(HPLC-EC)检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺的含量,用免疫组化法检测6-OHDA毁损黑质多巴胺能神经元的程度。结果:①右侧帕金森病模型组和左侧帕金森病模型组之间,单位面积酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数犤(10.17±7.76)比(9.00±5.80)个犦和动物旋转行为(15比14.5次/min),差异无显著性意义。②左侧帕金森病模型组平均动脉压增加犤(108.83±5.23)mmHg(1mmHg=0.133kPa)犦,而右侧帕金森病模型组平均动脉压降低犤(63.33±8.02)mmHg犦(P<0.05)。③左侧帕金森病模型组犤(306.33±5.89)次/min犦和右侧帕金森病模型组犤(274.33±5.01)次/min犦心率降低,但右侧帕金森病模型组心率下降更显著(P<0.01)。④只有左侧帕金森病模型组QT间期增加。⑤右侧帕金森病模型组血浆去甲肾上腺素水平显著降低(P<0.01)。⑥帕金森病模型组血浆多巴胺水平显著降低(P<0.01)。结论:①神经毒剂6-OHDA诱发的单侧帕金森病大鼠心交感神经活动减弱。②毁损中枢神经系统右侧黑质纹状体通路比毁损左侧黑质纹状体通路对?