Bcl-2家族蛋白参与调节CD3ε和5-氟尿嘧啶介导的T淋巴细胞凋亡

摘要

目的:研究Bcl-2家族成员在5-氟尿嘧啶(5-FU)和CD3ε介导的T淋巴细胞凋亡中的作用,阐述T淋巴细胞凋亡的分子机制,为相关肿瘤的治疗提供依据.方法:用CD3ε特异的单克隆抗体(200μg/ml)和5-FU(2.5 μg/ml)单独或联合刺激JK、TJK和T3JK细胞,诱导细胞凋亡,用MTS比色法检测细胞死亡率,用Westem blot检测Bid的表达和活化.用脂质体的方法转染细胞.结果:CD3ε特异的单克隆抗体和5-FU分别单独处理TJK细胞,都能诱导其凋亡并伴随Bid的活化,二者联合使用能显著增加TJK细胞凋亡和Bid的活化.Bcl-2过表达可明显降低TJK细胞对5-FU的敏感性.结论:Bcl-2家族成员参与CD3ε和5-FU诱导的T淋巴细胞凋亡的调节,Bc1-2过表达能显著抑制T淋巴细胞对5-FU的敏感性.