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miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩

         

摘要

目的研究miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩的机制。方法构建小鼠失神经支配肌肉萎缩模型, 荧光定量PCR检测miRNA-206变化;小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir或miRNA-206 sponge, 3 d后小鼠建造肌肉失神经支配模型, 7 d后免疫印迹检测肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63的表达量;以荧光素酶报告实验验证miRNA-206和Akt 3′UTR区域结合。结果荧光定量PCR结果显示, miRNA-206在失神经导致的肌肉萎缩中下调。小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir, 免疫印迹实验结果显示, 肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63表达明显降低;失神经支配小鼠肌肉原位注射miRNA-206 sponge, Fbx32和TRIM63表达明显升高。通过荧光素酶实验证明了miRNA-206和Akt 3′UTR区域结合。进一步的免疫印迹实验结果显示, 抑制miRNA-206表达时, Akt表达下调;过表达miRNA-206时, Akt表达上调。结论 miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩。

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