Hedgehog信号通路在胃癌细胞中活化并通过GLI1促进MKN28细胞增殖

摘要

目的研究Hedgehog（HH）信号通路在胃癌细胞中的活化形式及其转录因子GLI1对胃癌细胞增殖和体外成瘤能力的影响。方法通过反转录PCR分析HH通路相关组成分子在7株细胞系中的表达情况,化学合成针对HH信号通路转录因子GLI1的siRNA并转染胃癌MKN28细胞。通过CCK8法和体外克隆形成实验,观察GLI1 siRNA转染胃癌MKN28细胞后的细胞增殖能力和克隆形成能力的变化。结果在不同胃癌细胞株中,HH信号通路各相关基因的表达情况存在差异,SHH在6株胃癌细胞系中均表达上调,PTCH在KATOⅢ细胞系、SUFU在MKN28和KATOⅢ表达下调。转染GLI1 siRNA后,MKN28细胞中GLI1 mRNA表达受到明显抑制:经GLI1 siRNA作用的MKN28细胞生长明显缓于阴性对照和未处理组（P=0.014）,克隆形成数目及体外克隆形成能力降低（P＜0.001）。结论 HH信号通路在胃癌细胞系中被普遍激活,HH信号通路活化后可通过转录因子GLI1促进MKN28细胞增殖。