HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义

摘要

cqvip:目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性在HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者中的表达及意义。方法收集入院HBV肝衰竭伴AKI、HBV肝硬化伴AKI、HBV肝衰竭、HBV肝硬化患者临床资料及血标本,检测血HDAC活性及肾小管损伤生物学标志物NGAL、KIM-1表达,检测肝、肾、凝血功能,血常规,降钙素原(PCT)及HBV DNA水平,并将上述指标进行分组比较。结果肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者HDAC活性高于未发生AKI的肝衰竭及肝硬化患者(P=0.034、0.046),肝衰竭伴AKI患者HDAC活性高于肝硬化伴AKI患者(P=0.018);患者感染相关指标中性粒细胞比例(Neu%)、PCT在肝衰竭伴AKI组高于未发生AKI的肝衰竭组(P均=0.005),在肝硬化伴AKI组高于未发生AKI的肝硬化组(P=0.018、0.001);预估肾小球滤过率(eGFR)在肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者中均低于未发生AKI肝衰竭、肝硬化患者(P均<0.001);肝衰竭伴AKI与肝硬化伴AKI患者相比,ALT(P=0.034)、TBA(P=0.022)、TBIL(P=0.049)、PCT(P<0.001)值较高;NGAL、KIM-1在肝衰竭伴AKI患者高于肝硬化伴AKI患者(P=0.012、0.014)及未发生AKI的肝衰竭患者(P=0.043、0.017)。结论HBV肝衰竭、肝硬化伴AKI患者常伴有较重的感染炎症反应的发生及肾小管损伤,且肝衰竭伴AKI患者较肝硬化伴AKI患者感染、肾小管损伤、肝功能损伤程度更重。发生AKI的HBV肝衰竭、肝硬化患者,HDAC活性表达出现异常并与其感染、肾小管损伤程度、HBV疾病严重程度相关,HDAC活性表达可能是HBV肝衰竭、肝硬化患者病情加重并发AKI的预测因素,抑制HDAC可能对HBV肝衰竭及肝硬化患者预防AKI的发生及延缓疾病进展有重要意义。