RIP3在小鼠结肠炎中的表达及意义

摘要

目的 探讨RIP3参与的程序性细胞坏死在小鼠结肠炎中的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠随机分为模型组和正常组.模型组自由饮用5％葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)4d,再自由饮用无菌水3d;正常组自由饮用无菌水7d.每天检测小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),于7d后处死小鼠,取出结肠,测量结肠长度;结肠HE染色进行病理学评分;运用Western blotting检测IL-1β、IL-6、RIP3、TNF-α在结肠中的表达;运用免疫组化检测RIP3在结肠组织中的表达位置.结果 模型组结肠长度显著短于正常组(P＜0.001);病理学评分显著高于正常组(P＜0.001);模型组炎症因子IL-1β、IL-6表达量较正常组增高(P ＜0.05);RIP3、TNF-α表达量较正常组增高(P ＜0.05);RIP3主要表达于小鼠结肠上皮细胞中.结论 在小鼠结肠炎中存在TNF-α/RIP3信号通路上调,RIP3参与的程序性细胞坏死可能是导致结肠炎的一个重要机制.