小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的机制:内嗅皮质神经元树突棘的可塑性

摘要

目的探讨内嗅皮质神经元树突棘的可塑性与小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,18月龄,体重500~600 g,采用随机数字表法分为3组（n=12）:对照组（C组）、七氟醚麻醉组（Sev组）和氯胺酮组（K组）。C组不进行任何处理;Sev组吸入空气（流量1 L/min）和3.6%七氟醚的混合气体3 h;K组腹腔注射氯胺酮10mg/kg,5 min后吸入空气（流量1L/min）和3.6%七氟醚的混合气体3h。麻醉后3d进行旷场实验和水迷宫实验,随后取脑组织,采用NISSL染色、高尔基银浸染色和免疫组化的方法分别测定内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层神经元密度、树突棘密度以及突触后密度蛋白（PSD-95）和突触素（SY38）的表达水平。结果与C组比较,Sev组中央区停留时间缩短,逃避潜伏期延长,内嗅皮质神经元树突棘的密度减少,PSD-95和SY38表达下调（P＜0.05）;与Sev组比较,K组中心区停留时间延长,逃避潜伏期缩短,内嗅皮质神经元树突棘的密度增加,PSD-95和SY38表达上调（P＜0.05）。3组内嗅皮质神经元密度差异无统计学意义（P＞0.05）。结论小剂量氯胺酮减轻七氟醚麻醉诱发老年大鼠认知功能障碍的机制可能与增强内嗅皮质神经元树突棘的可塑性有关。