与Graves'Disease发病机制相关的基因研究

摘要

背景Graves’Disease(GD)是一种常见的自身免疫性疾病,但其发病机制尚不明确。目的通过对公共基因芯片数据的分析,找出与GD发病可能相关的基因。方法在GEO数据库和ArrayExpress数据库中检索“Graves’Disease”,得到GSE71956和E-MEXP-2612(截至2019-04-02)。利用R语言的“Limma”包对基因芯片的原始数据进行标准化处理并找出差异基因。差异基因共包括对照CD4细胞与GD患者CD4细胞的对比(C-GD CD4)、对照CD8细胞与GD患者CD8细胞的对比(C-GD CD8)、对照者甲状腺组织与短病程GD患者甲状腺组织的对比(C-S)、对照者甲状腺组织与长病程GD患者甲状腺组织的对比(C-L)、短病程GD患者甲状腺组织与长病程GD患者甲状腺组织的对比(S-L)。再对差异基因进行多重比较及功能注释分析。结果维恩图显示,KLF9、RGS1基因同时存在于C-GD CD4、C-GD CD8与C-L差异基因中。氨基酸和类固醇代谢基因可能与GD的发病相关。FMO2、CALHM6和C7基因同时存在于C-S、C-L、S-L差异基因中。长病程和短病程GD患者甲状腺组织CALHM6基因表达水平高于对照者,长病程GD患者CALHM6基因表达水平高于短病程GD患者;长病程和短病程GD患者甲状腺组织FMO2和C7基因表达水平低于对照者,长病程GD患者FMO2和C7基因表达水平低于短病程GD患者(P<0.05)。结论GD的发病可能与KLF9、RGS1的异常表达及氨基酸和类固醇代谢有关,FMO2、CALHM6、C7基因可能与GD的病程相关。