姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失

摘要

目的 探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15).于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布.结果 再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P<0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P<0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P<0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P<0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核.结论 姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失.