Weill Medical College of Cornell University.;
机译:p38丝裂原活化蛋白激酶激活的抑制和突变型SOD1(G93A)诱导的运动神经元死亡。
机译:VEGF诱导的PI3-K / Akt途径激活减少了突变型SOD1介导的运动神经元细胞死亡。
机译:突变的SOD1引起运动神经元疾病,而与铜伴侣介导的铜负荷无关。
机译:用突变SOD1基因早期降低生存信号蛋白和脊柱运动神经元中的脊髓运动神经元的DNA修复酶
机译:长期热量限制对铜/锌-SOD突变体G93A小鼠(一种肌萎缩性侧索硬化症(ALS)的动物模型)的分子结果测量的影响。
机译:ALS连锁的SOD1突变体增强了成年运动神经元的神经突增生和分支。
机译:Als-Linked SOD1突变体增强了成年电机神经元的神经突生长和分支