有氧运动对高脂饮食大鼠自主活动及VTA-DA神经元电活动的影响

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引 言

1 文献综述

1.1 体力活动不足是引发肥胖相关慢性病的重要危险因素

1.2 肥胖诱导中脑-纹状体多巴胺系统功能障碍

1.2.1 肥胖导致多巴胺合成减少

1.2.2 肥胖导致多巴胺转运体功能下降

1.2.3 肥胖导致多巴胺受体表达降低

1.2.4 肥胖导致中脑多巴胺神经元功能活动改变

1.3 肥胖相关体力活动不足可能与运动奖赏不足有关

1.4 运动改善肥胖诱导的中脑-纹状体多巴胺神经传递障碍

1.4.1 运动通过上调中脑-纹状体TH表达增加多巴胺合成

1.4.2 运动可调节中脑-纹状体多巴胺信号关键蛋白表达

1.4.3 运动可改善肥胖相关的“瘦素抵抗”

1.4.4 运动锻炼可改善中脑-纹状体多巴胺神经可塑性

2 材料与方法

2.1 实验材料

2.1.1 实验动物

2.1.2 实验仪器

2.1.3 实验试剂

2.2 实验方法

2.2.3 取材

2.2.4 行为学测试

2.2.5 电生理实验

2.2.6 分子生物学试验

2.3 数据统计方法

3实验结果

3.1 运动干预后各组大鼠体重及身体形态学的变化

3.1.1 大鼠体重、体重变化率及能量摄入的变化

3.1.2 大鼠体脂肪率及 lee’s 指数变化

3.2 运动干预后各组大鼠运动行为的改变

3.2.1 各组大鼠自主活动水平变化

3.3 运动干预后各组大鼠血清瘦素水平变化

3.4 各组大鼠腹侧被盖区多巴胺神经元电活动的变化

3.4.1 神经元分型

3.4.2 运动干预对腹侧被盖区多巴胺神经元电活动的影响

3.5 各组大鼠中脑TH及STAT3（Tyr705）蛋白表达的比较

4讨论

4.1有氧运动可增加高脂饮食大鼠自主活动水平，降低体重并改善体成分

4.2有氧运动可改善高脂饮食大鼠腹侧被盖区多巴胺神经元功能

4.3有氧运动可改善高脂饮食诱导的瘦素抵抗

4.4有氧运动对高脂饮食大鼠中脑相关蛋白表达的影响

结论

参考文献

附录

致谢

攻读学位期间科研成果