外源性补充Gln对游泳训练的小鼠自由基及运动性肌肉损伤的影响

摘要

运动可引发内源性自由基生成增加，引起机体氧自由基代谢失衡，导致脂质、蛋白质及核酸等多种损伤。随着国内外学者对自由基研究的不断深入，大多数研究发现，运动性内源自由基增多引发的脂质过氧化加强与肌肉损伤有关。谷氨酰胺作为一种重要的氨基酸，在机体内发挥着特殊的作用，研究表明，外源性补充谷氨酰胺可提高机体的抗氧化水平，减少机体脂质过氧化物的生成，因此可推测外源性补充谷氨酰胺对运动性肌肉损伤有影响。本研究试图通过外源性补充谷氨酰胺对于长时间运动训练的小鼠血液某些生化指标的检测，探讨外源性补充谷氨酰胺对机体自由基代谢及运动性肌肉损伤的影响，为谷氨酰胺在运动领域的进一步利用，提供有力的实验依据。 研究方法： 训练组和服药训练组小鼠，进行6周游泳训练。训练方法按P10ug报道的方法加以改进：水温保持35℃，水深50am，前两周每天游泳40min，以后每天游泳60 min，每周游泳6天，6周训练后，小鼠进行最后一次运动至力竭。力竭标准为小鼠沉没水中10s未再浮起。 结果与分析： 1．6周游泳训练后，服药训练组与训练组小鼠SOD活性高于安静组，说明运动训练激活了机体的抗氧化酶系，使SOD活性得以适应性升高，这与大多研究结果一致。同时，服药训练组与训练组比较，SOD活性有显著升高(P<0.05)，说明补充Gln在一定程度上提高了运动小鼠SOD的活性。从MDA含量变化来看，单纯训练组小鼠MDA含量明显高于安静态组小鼠(P<0.05)，说明小鼠体内脂质过氧化作用加强。服药训练组小鼠MDA含量与训练组比较显著下降(P<0.05)，说明Gln具有清除脂质过氧化的作用。 2．6周训练后，服药训练组与训练组小鼠进行最后一次运动至力竭，血清中CK、LDH的活性高于安静组，说明运动训练导致了运动性肌肉损伤的发生。服药训练组与训练组比较，CK、LDH活性显著下降(P<0.05)，说明补充Gln在一定程度上减少了运动性肌肉损伤的发生。 小结： 长时间大强度运动引起体内自由基水平增高，脂质过氧化反应强烈，损伤细胞膜的完整结构，使细胞膜的通透性增强，血清中CK、LDH的活性增加。外源性补充谷氨酰胺可提高机体的抗氧化能力，降低机体的脂质过氧化作用，减小自由基对机体的损害，从而起到减少运动性损伤的作用。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：术语

声明

1前言

1.1文献综述

1.1.1自由基概述

1.1.2运动与机体自由基形成

1.1.3运动引起机体自由基代谢变化的机理

1.1.4自由基与运动性肌肉损伤

1.1.5谷氨酰胺的存在及功能

1.2选题依据

2研究方法

2.1实验动物

2.2动物训练模型制备

2.3实验方法

2.4采样及标本制作

2.5生化指标的检测及方法

2.6数据统计学处理

3实验结果

3.1小鼠血清SOD活性和MDA含量的变化

3.2小鼠血清CK、LDH活性的变化

4分析与讨论

4.1游泳训练对机体抗氧化酶活性及自由基的影响

4.2外源性补充谷氨酰胺对机体抗氧化酶活性及自由基的影响

4.3游泳运动对CK、LDH活性的影响

4.3.1 CK、LDH的分布及生理生化作用

4.3.2运动与血清中CK、LDH的活性

4.3.3运动引起血清CK、LDH活性增高的机理

4.4外源性补充谷氨酰胺对运动性肌肉损伤的影响

结论

参考文献

附录：

致谢