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缺乏EIYMNPV基序的A1CF可上调IL-6促进MDA-MB-231细胞的增殖

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前言

1材料与方法

1.1材料

1.2实验方法

2实验结果

2.1 A1CF生物信息学分析

2.2 A1CF与A1CF(-8aa)在MDA-MB-231细胞中的内源性表达及其核定位差异

2.3 A1CF(-8aa)促进MDA-MB-231细胞的增殖并上调IL-6的表达

2.4 A1CF(-8aa)通过上调了IL-6以促进MDA-MB-231细胞的增殖

3讨论

全文总结

参考文献

文献综述: 白介素-6在乳腺癌中的作用

致谢

攻读硕士学位期间发表的论文

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摘要

Apobec-1互补因子(A1CF)是hnRNP家族一员并介导载脂蛋白BmRNA的编辑。并且, A1CF可于转录后水平稳定白介素6 mRNA的稳定性以调节肝脏再生。同时, A1CF包含有A1CF64和A1CF65两个变体,他们之间区别在于是否含有24个核苷酸或EIYMNVPV氨基酸基序。
  本研究把不含有EIYMNVPV基序的变体视为A1CF(-8aa),另一个包含有EIYMNVPV基序的变体视为A1CF。有趣的是,我们发现了EIYMNVPV基序是A1CF核定位所必不可少的,以致相应的A1CF(-8aa)和A1CF两变体分别表达于胞浆和胞核中。更为重要的是,我们的结果发现经过表达A1CF(-8aa)的MDA-MB-231细胞表现出明显增高的细胞增殖率,同时伴随着表达增高的增殖marker PCNA。另外,我们发现白介素6的表达也上调。进一步我们沉默了IL-6又能减弱A1CF(-8aa)对MDA-MB-231细胞诱导的增殖。显而易见的,这些结果表明A1CF(-8aa)可能通过上调IL-6的表达,促进MDA-MB-231细胞的增殖。可见EIYMNVPV基序可能作为一个潜在的管腔型乳腺癌治疗的靶点。

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