丙氨酰-谷氨酰胺二肽诱导热休克蛋白70对大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的影响

摘要

目的：探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽（Ala-Gln）诱导热休克蛋白70对大鼠梗阻性肾病模型(UUO)肾间质纤维化的影响及可能机制。 方法：20只Wistar大鼠随机分成4组：假手术组、UUO模型组、GLN治疗组和QUE组，每组5只。从建立UUO模型后1d开始，GLN治疗组和QUE组分别按剂量1.125g／kg给予Ala-Gln溶液(Ala-Gln+0.9％ NaCl液配成浓度为3％的溶液)腹腔注射，假手术组和UUO模型给予相应剂量0.9％ NaC1液腹腔注射，QUE组提前6ｈ腹腔注射给予槲皮素(quercetin)一种热休克蛋白阻滞剂，剂量400mg/kg，每天1次。术后第7天处死大鼠。常规HE染色及Masson染色观察肾间质纤维化情况。Western印迹检测肾脏HSP70的表达水平。免疫组织化学染色检测肾脏NF-κb、a-SMA的表达水平。 结果：GLN治疗组Ala-Gln能诱导大鼠肾脏特异性高表达热休克蛋白70(HSP70)，其他3组大鼠肾脏HSP70均呈低表达。与UUO模型组、QUE组相比，GLN治疗组肾脏NF-κB、a-SMA的表达水平明显降低，肾小管损伤和肾间质纤维化的程度明显减轻［肾小管损害百分比（26.2%±1.6% 比78.4%±3.5%、80.2%±3.3%）和肾间质损害分值（1.32±0.08比3.67±0.22、3.70±0.20），P<0．05］。 结论：Ala-Gln可通过诱导HSP70高表达，延缓大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的进程，其机制可能与HSP70下调NF-κB，减少a-SMA表达，抑制肾小管上皮细胞-间充质转分化（TEMT）有关。

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结 论

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综 述 谷氨酰胺诱导表达热休克蛋白影响梗阻性肾病肾间质纤维化的研究进展

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